抗高血压药研究进展演示幻灯片.pptx

抗高血压药物研究进展1常用抗高血压药物2新药研究进展3联合用药研究进展目录PART ONE常用降压药分类利尿降压药作用机制代表药物特点CBA噻嗪类利尿降压药，有氢氯噻嗪、氯噻嗪、氯噻酮等非噻嗪类利尿药，如吲达帕胺和托拉塞米（新型强长效降压药）可降低心血管疾病的发生率和病死率，减轻左心室肥大影响血糖和血脂代谢，血清总胆固醇和三酰甘油含量↑，高密度脂蛋白( HDL)↓通过减少钠和体液潴留，降低血容量而使血压下降。尤其适用于高血压伴血糖、血脂代谢异常及左心室肥厚的轻中度高血压患者，而且对血糖、血脂、血钾和尿酸的影响很小，是氢氯噻嗪较好的替代药。β受体阻断剂通常作为合并冠心病、心肌梗死或慢性心力衰竭的高血压患者首选药物代表药物作用机制特点CBA普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔能够防止儿茶酚胺对心脏的损害，从而改善左心室和血管的重构和功能。对血糖和血脂的代谢不利，不适用于使用胰岛素的糖尿病患者通过抑制交感神经，降低心肌收缩力，心排血量减少，增加左室射血分数，从而改善心率变异性，增加心力衰竭患者的运动耐量钙拮抗剂（CCB）代表药物作用机制特点CBA苯烷胺类：如维拉帕米二氢吡啶类：如硝苯地平苯并硫氮杂类：如硫氮卓酮二代：缓释硝苯地平三代：氨氯地平（长效）不良反应轻，耐受良好，安全有效可用于各种程度的高血压，尤其适用于有高血压或并发稳定型心绞痛的老年患者。抑制细胞外的钙离子进入细胞，使平滑肌松弛，血管扩张，而发挥降压效果，尤其以降低舒张压为主。 一代（短效）临床治疗高血压，应优先选择Ca2+拮抗剂的长期制剂。α-受体阻断剂作用机制代表药物特点CBA哌唑嗪、特拉唑嗪多沙唑嗪、曲马唑嗪针对性强：在小动脉的结构发生变化之前，单纯因血管平滑肌张力增加而引起血管阻力增加的患者长期使用：对脂质代谢有益，对糖代谢无不良作用，改善组织对胰岛素的敏感性。选择性的阻断血管平滑肌突触后膜上的α受体，通过使血管扩张，导致外周血管阻力下降，回心血量减少，从而降低舒张压和收缩压。作用于RAS的药物1血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)RAS2血管紧张素Ⅱ( AngⅡ) 受体拮抗剂3肾素抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)作用机制代表药物特点CBA含巯基类：卡托普利、含羧基类：依那普利含磷酰基类：福辛普利降低血压而不引而心率增加具有逆转左心室肥厚和血管重构作用，增加肾血流及肾小球滤过率，减少肾损害时的蛋白尿。对血糖、血脂、尿酸均无不良影响。最终改善了患者的生活质量，降低了病死率。·抑制循环和局部组织中的转换酶( 激肽酶Ⅱ) ，使ACEI 不能转变为血管紧张素( ATⅡ) ，从而使血管舒张，降低血压·减少缓激肽( BK) 的降解，使体内BK 升高，扩张血管，降低血压 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AT1RA）作用机制代表药物特点CBA（均为非肽类）氯沙坦、缬沙坦保护肾功能，促进尿酸排泄，也具有逆转左心室肥厚和血管重塑等效应可长期口服，作用时间长直接升压效应：使肾素-血管紧张素-醛固酮系统受体受到充分抑制，使动、静脉扩张，从而降低血压肾素抑制剂作用机制代表药物特点CBA非肽类肾素抑制剂：A-74273、C1992克服了肽类抑制剂口服无效等缺点抑制肾素的活性可使RAAS 的限速过程受阻，导致体内AngⅠ、AngⅡ及醛固酮含量下降，进而引起血管舒张，水钠排出量增加，血压下降PART TWO抗高血压药新分类PART Three抗高血压药联合使用药物联用020103CCB联用ACEI或ARBCCB联用β－受体拮抗剂CCB联用利尿剂非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫草卓）联用β－受体拮抗剂能引起窦房结、房室结抑制，可能导致猝死及房室传导阻滞，降低心功能控制血压还有逆转左心室肥厚和重构、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮功能、减少蛋白尿等方面均具有优势有利于心血管的保护。有利于提高患者的依从性和时效性。二者联用对糖代谢未有改善·降压效果显著，减少相应的不良反应·高血压伴冠心病患者的最佳联用方案与利尿剂联用ACEI或ARB联用利尿剂可以使血压进一步降低，减少压力牵张对组织的影响，从而使组织肾素活性降低而具有器官保护作用，尤其宜使用于合并左心室肥厚的高血压患者。如利尿剂与卡托普利或雷米普利联用12β－受体拮抗剂联用利尿剂利尿剂降低血容量，促进肾素分泌，增加交感活性，合用β－受体拮抗剂可拮抗这一效应；同时缩小血容量也能够进一步增加β－受体拮抗剂的降压作用。利尿剂和β－受体拮抗剂均能增加糖代谢、脂代谢的异常从而增加心脑血管发生卒中的风险3排钾和保钾利尿剂联用排钾利尿剂和保钾利尿剂，前者能够纠正后者对肾脏的利钠排钾作用而减少低血钾的发生，从而增强降低血压的作用与非抗高血压药联用抗高血压药物与非降压药物如他汀类降脂药物、阿司匹林等合用，可使患者减少动脉硬化、血管栓塞等高血压并发症，对高血压治疗极为有益