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【医学PPT课件】慢性阻塞性肺气肿
慢性阻塞性肺气肿 概念 慢性阻塞性肺气肿,系指慢性气道阻塞,终末细支气管远端部分过度充气和膨胀,气道壁破坏,肺组织弹性减退以及肺容积增加的病理状态 COPD:慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘 病因和发病机制: 病因:病因复杂。常继发与慢支,反复发作的支哮、支扩、肺纤维化、肺尘埃沉着等,特别是慢支最为常见。此外蛋白酶—抗蛋白酶的平衡失调,作为肺气肿病因的重要理论 发病机制 具体发病机制:慢性支气管炎导致官腔狭窄和不完全阻塞,通气受阻。由于吸气时为负压,管腔扩张,而呼吸道为正压,管腔缩小产生活瓣作用,吸气易呼气难,使肺泡内残气增加,过度充气,肺泡扩张和压力增大;炎症泼及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等。致支架结构破坏;炎症侵犯血管内膜,加之肺内压力上升致毛细血管纤细,闭塞,学供障碍等均可使肺组织弹力下降;炎症以及吸烟等因素能促使肺内蛋白水解酶,特别是弹性蛋白增加,这些酶可导致肺实质的大分子破裂,使肺泡壁受到破 病理: 肺脏容积增大,由于学供减少肺表面呈灰白色,弹性差,表面可有大小不等的大泡,剖胸后肺气肿严重部分并不萎缩。根据部位可分: 1.小叶中央型肺气肿; 2.全小叶中央型肺气肿 二者均有称混合形肺气肿 临床症状 1.症状: 常用“气促”来描述肺气肿患者的呼吸困难。逐渐加重的气促是肺气肿最重要的具有诊断价值的症状 初期在劳动、上坡、上楼、及快步行走时出现气促。呼吸道感染时,以上症状进一步加重,甚至可发生呼吸衰竭的表现如发绀、神志障碍等。 2.体征: 视诊:桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,心音遥远,并发感染时可闻干、湿罗音 实验与辅助检查 1.X线检查:双肺透亮度增加,胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨呈水平走向,隔下降,隔顶平坦,活动减弱。外带肺纹理纤细,稀疏,内带纹理常增宽。心脏多呈垂直位 2.肺功能检查: 通气功能异常。FEV1<60%,最大通气量低于80%预计值。残气量上升,残气量(RV)占肺总量(TLC)的百分比大于40%时,具有重要的诊断价值 3.血气酸碱分析: 呼吸功能障碍可导致缺氧,伴或不伴CO2潴留,动脉血氧分压(PaO2)下降,动脉血CO2分压(PaCO2)上升 诊断 早期诊断困难。但凡有慢性支气管炎等原发病,逐渐加重的气促,出现肺气肿体征及X线肺气肿的征象,若肺功能符合以下指标:残气量/肺总量>40%,第一秒<60%,最大通气量占预计值<80%,而且使用支气管扩张剂后肺功能不能改善,诊断即可成立 并发症: 1.自发性气胸 2.慢性肺心病 3.呼吸衰竭 治疗 1.积极控制原发病: 预防和有效治疗慢支等原发病是控制肺气肿病程演变最关键的环节。特别是慢支急性发作期应不失时机地、有效地控制感染祛溃,扩管解痉,从而解除气道阻塞的可逆因素,尽量缩短发作时间,防止恶化 2.改善营养状态: 肺气肿患者呼吸负荷重,能耗大,常因缺氧,心衰等进食少,多数营养不良,从而进一步损害呼吸功能,削弱免疫制度,所以合理的营养素摄入,改善营养状态尤为重要 3.呼吸训练: (1)膈肌训练:深缓腹式呼吸。每次10—15分钟,2-3次/日 (2)缩唇呼气:呼气时缩唇,作吹口哨样缓慢呼气,使肺内气体尽量排出,以防气道过早闭合,改善通气。 (3)家庭氧疗:每天坚持16-24小时低流量吸氧,提高生存质量。防止并发肺心病均有很好的效果 * *
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