[医学]2011年课件3.ppt

第六章 慢性阻塞性肺疾病 本章重点： 1.慢性支气管炎的临床特点 2.慢性支气管炎的临床分期、分型 3.慢性支气管炎的并发症 4.慢性支气管炎诊断与鉴别诊断 5.肺气肿的临床表现及诊断与鉴别诊断与鉴别诊断 WHO调查显示： COPD的死亡率居所有死因的第四位，且有逐年上升趋势。 COPD造成的巨大社会和经济负担至2020年将成为世界疾病经济负担的第五位。 以美国为例，从1965-1998年30多年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD却增长了163%。 我国COPD的流行情况 70年代我国6千多万人普查，慢支患病率3.82%。 我国91-92年在部分地区（北京，湖北，辽宁）的流行病学调查资料显示，COPD患病率3%，其中北京房山地区患病率4.5%。 COPD占我国农村地区病死率第一位。  定义：COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD是常见病、多发病，患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。 COPD与慢支和肺气肿密切相关 慢性支气管炎简称慢支:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年或更长，并可排除其他已知原因的慢性咳嗽 (如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等) ，可以诊断为慢支。 肺气肿：是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支或(和)肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则诊断COPD。 如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。  支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能会出现慢支合并哮喘或哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。 病因和发病机制 一、吸烟：重要的发病因素。 吸烟者慢支的患病率比不吸烟者高2-8倍。 发病机制 1、纤毛运动受抑制 2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多 3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减退 4、支气管痉挛 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染 主要病因多为病毒和细菌 1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、其他 ： 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都可能参与COPD的发生、发展。 病 理 改 变 主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 按累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型及混合型。 病 理 生 理 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。 但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。 随病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。 缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气流受限成为不可逆。 慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。 早期病变局限于小气道，闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态顺应性降低。 病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍。 随病情发展，RV及RV/TLC增加。 肺气肿日益加重，部分肺区无效腔气量增大；部分肺区肺泡通气不良，导致通气/血流比例失调。 弥散功能障碍。换气功能障碍。 通气和换气功能障碍可引起缺氧和CO2潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 临 床 表 现 一、症状 1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难 4、喘息和胸闷 5、其他：晚期常有体重下降、食欲减退等等 二、体征 早期可无异常，随疾病进展出现以下体征： 视诊及触诊：桶状胸、触觉语颤减弱。 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界及肝浊音界下降。 听诊 ： 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干、湿性罗音。 实验室及特殊检查 一、肺功能检查：对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1. 第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1／FVC)：评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％预计值)：是评估COPD严重程度的良好指