[医学]22 肝炎.ppt

■ 体积明显缩小，左叶为甚 ■ 重量减至600-800g ■ 质地柔软，被膜皱缩 ■ 切面黄色或红褐色 ■ 急性黄/红色肝萎缩 （三）急性重型肝炎 大体 起病急骤，发展迅猛，病情凶险，病死率高，多在10余天内死亡。又称暴发型肝炎。 肉眼： 肝体积显著缩小，质地软，切面呈黄色或红褐色，故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。 镜下观，肝细胞广泛的大片坏死，坏死自小叶中央开始，肝索解离2/3；肝窦扩张、充血、出血，Kupffer细胞增生、肥大，吞噬细胞碎屑和色素，汇管区、小叶内淋巴、巨噬细胞浸润；肝细胞再生不明显。 第三节 病毒性肝炎 （viral hepatitis） 概念 由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的传染病 ● 病因 肝炎病毒 ● 性质 变质性炎 ● 临床 传染病 内容 一、概述 二、病因及发病机理 三、基本病变 四、临床病理类型及特点 五、临床与病理联系 一、病因及发病机制 目前对肝炎病毒已比较清楚，各型病毒特点见表 乙型肝炎肝细胞损伤的机制 细胞免疫反应： HBV进入肝细胞复制后，在肝细胞表面留下抗原，引起机体的免疫反应，使肝细胞受到损害。因此，肝脏病变的程度与病毒的量、毒力有关，更与患者的免疫反应强弱有重要关系，因而表现为不同的临床病理类型。 HBV→肝细胞内复制繁殖 ↓ 部分HBV抗原结合于肝细胞膜 　　　　　　　↓ 免 疫 力 不足 正常 过强 缺陷 T淋巴细胞 致敏 致敏 致敏 不致敏 细胞毒作用 弱 较强 很强 无 胞浆内病毒 部分复制 杀灭 杀灭 持续复制 肝细胞损伤 迁延 变性 坏死 无 病变类型 慢性 急普 重型 携带者 发病机制(以乙型肝炎为例) 以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。 　 (一)肝细胞变质： 　 变性 坏死 二、基本病变 (具有炎症三大基本病变) 1.肝细胞变性 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死 多见 ● 嗜酸性变→嗜酸性坏死 少见 嗜酸性变及嗜酸性小体： 肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，称为嗜酸性变。 病变进一步发展，胞浆更加浓缩，胞核也浓缩以至消失。剩下深红色均一浓染的圆形小体—嗜酸性小体(acidophilic body)。为单个细胞死亡，属细胞凋亡。 附:正常肝细胞及其变性类型 溶解性坏死（lytic necrosis）： 最多见，常在高度气球样变基础上发展而 来，细胞受损后溶解、消失。 不同类型的病毒性肝炎坏死的范围和分布不同，根据坏死范围的大小，分为以下4种。 2.肝细胞坏死 ①点状坏死：一个或几个肝细胞坏死，伴有炎细胞浸润，常见于急性普通型肝炎。 ②碎片状坏死：坏死组织呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边的肝细胞界板，伴有炎细胞浸润。常见于慢性肝炎。 ③桥接坏死：肝细胞呈带状融合性坏死，常出现在两个中央静脉之间或两个汇管区之间或小叶中央静脉区和汇管区之间。常见于中、重度慢性肝炎。 　　 ④亚大块坏死和大块坏死：前者指累及几个肝小叶的 大部分或全部，后者指大部分肝脏的大片融合性坏 死，坏死广泛，最严重，常见于重型肝炎。 亚大块坏死 桥接坏死 碎片状坏死 点状坏死 变质性改变： 肝细胞变性 胞浆疏松化及气球样变 嗜酸性变 肝细胞坏死 溶解性坏死 嗜酸性坏死 ㈡.渗出(炎细胞浸润） ■ 部位 ■ 成分 小叶内、汇管区 淋巴细胞 多 单核细胞 多 浆细胞 少 中性白细胞 少 ㈢.增生 ■ 间质反应性增生 ■ 肝细胞再生 ⑴ Kupffer细胞增生肥大 ⑵ 肝星形细胞及成纤维细胞的增生 ⑴ 肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整 ⑵ 肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏 再生肝细胞（高倍） 胆管增生 各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。临床病理分为普通型及重型二大类。黄疸型 急性 无黄疸型 普通型 轻度 慢性 中度 重度 重型 急性 亚急性 三、临床病理类型 变性 胞浆疏松化、气球样变 坏死 点状坏死、嗜酸性小体 渗出