[医学]严重心律失常.ppt

临床表现 非持续性室速多无症状，持续性室速，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。 听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。 连续三个以上的室早 QRS宽大畸形，常超过0.12秒 心室率为100～250次/分，节律规则 P波与QRS无关系（室房分离） 心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据） 图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图， ORS波宽大畸形 特征： 1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分） QRS波群时间≥0.12秒 2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确 图中箭头所示为心室夺获 治疗 持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗 终止室速发作 室速患者如无显著的血流动力学障碍，首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗 胺碘酮 2.5-5mg/kg为负荷量 常用150mg稀释于5%GS中10min　iv　st 有效后以0.5~1mg/min静脉维持24小时 总量不超过1000mg 利多卡因 50-100mg　iv　st 必要时5-10min后重复 1小时总量不超过300mg 有效后以1-3mg/min维持 预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变。如缺血，低血压低血钾等。 单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。 抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。 心室扑动与心室颤动 常见于缺血性心脏病 抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。 心室扑动与颤动为致命性心律失常。 临床表现 心脏丧失射血功能，循环中断 一旦发生，病人迅速出现阿-斯(Adams-Stokes)综合征 意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。 听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。 心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150300次／分钟(通常在200次／分钟以上)。 心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。 心室颤动波＜0.2mv，病重病情。 室颤 治疗 心肺复苏原则处理 室性心律失常的处理 1 发生心室颤动患者即出现心脏骤停，须立即行心肺复苏，尽早实施电除颤，无脉性或多形性室速（VT）视同心室颤动（VF）行1次非同步除颤 2 VF或VT除颤后无效，可应用胺碘酮300mg，快速静脉注射后再重复1次电除颤 3 VF转复成功后，应纠正水电解质平衡紊乱，维持K+＞4.0mmol/L，Mg2+＞2.0mg/dl），以防再发VF，调整酸碱平衡紊乱 4 尖端扭转性室速应先给硫酸镁2g，用5%葡萄糖液40ml稀释，缓慢静注，后以8mg/min静脉滴注 5 伴心绞痛、肺水肿或低血压（血压＜90mmHg）的持续单一形状VT，应行同步电除颤，首次单相波除颤能量100 J，如不成功，可增加除颤能量 6 不伴心绞痛、肺水肿或低血压（血压＜90mmHg）的持续单一形状VT治疗：① 胺碘酮150mg缓慢静注＞10分钟；② 同步单相波能量50 J电除颤 尖端扭转性室速图例 窦性停搏 由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏 心电图表现 （１）短暂性窦性停搏 ①窦性P波； ②在一段较长间歇中窦性P波缺如，出现一个长窦性P-P间歇，其与短窦性P-P间歇之间无整倍数关系； ③在长间歇后常出现交界区性逸搏或室性逸搏。 (２)永久性窦性停搏 心电图上窦性P波永久消失，心脏节律可为房性逸搏心律，交界性逸搏心律，室性逸搏心律或起搏心律等。 特征： 在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数 关系 症状及处理 窦性停搏时，若交界区异位起搏点能及时工作，临床可无症状。 但若等到心室异位起搏点缓慢起搏，或无异位起搏点替代时，病人可出现头晕、黑矇、晕厥等症状。 有症状者，应立即予药物、临时或永久起搏治疗 药物 阿托品 异丙肾上腺素 房室传导阻滞 病因 AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱 临床表现 第一度房室阻滞患者通常无症状。 第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。