[医学]外科课件四：休克.ppt

六、治 疗 原则：消除病因，补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环，保护重要脏器功能。 抢救中，时间就是生命，必须分秒必争。 一般急救措施 包括积极处理引起休克的原发伤病；采取休克体位：头和躯干抬高20～30度，下肢抬高15～20度，以增加回心血量，减轻呼吸的负担；及早建立静脉通道；保持呼吸道通畅，输氧；留置导尿管，镇静、保温等。 具体治疗措施： （一）补充血容量 及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，也即抗休克治疗的中心环节。 及时补充血容量，时间较短的休克，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，不需再用其他药物。故必须迅速建立1－2条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。 1、液体的种类：原则是先晶体，后胶体，晶胶交替。 2、输液速度：先快后慢 3、输入液量：临床上常以血压结合中心静脉压测定来指导输液。 （二）病因治疗 手术处理原发病变，这同补充血容量一样重要。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环量后，尽早手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。 （三）纠正酸碱和水电解质失衡 休克早期，可因过渡换气引起碳酸血症、呼吸性碱中毒。病情发展，组织持续灌流量不足和细胞缺氧而出现代谢性酸中毒。 常用补碱液：5%碳酸氢钠溶液。 （四）心血管活性药物的应用： 当血容量基本补足、酸中毒得到纠正，若循环状态仍无改善，应使用心血管活性药物。 1．血管收缩药：常用的有多巴胺，间羟胺等。 2.血管扩张药 适用证：面色苍白，皮肤潮湿发冷，出现淤斑、紫绀的休克患者，血容量已补足，CVP高于正常，脉搏、血压未能改善，而无充血性心力衰竭者。 常用药有：(1)抗α-受体阻滞药：酚妥拉明、酚苄明。（2）抗胆硷能药物：654-2 （五）肾上腺皮质激素的应用 主要作用:①扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环；②稳定细胞膜，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力,增加心输出量；④促进糖元异生，使乳酸转变为葡萄糖，从而纠正酸中毒；⑤提高线粒体功能，防止白细胞凝集。 用药指征： 感染性或严重休克病人，经补足血容量、纠正酸中毒、使用血管活性药后，休克不见好转。 常用药物： 有地塞米松、甲基强的松龙、氢化可的松等。 * * 授课老师：曾祥军 外总教研室 课时：3h 授课内容： 休 克 1、掌握外科休克的概念、临床表现、监测与治疗原则。 2、熟悉休克的病因与分类、病理生理。 3、了解低血容量性休克、感染性休克的特点。 第一节 概 述 定义：休克 ( shock )是由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一种综合征。 第六章 外科休克 氧供不足和需求增加是休克的本质。 产生炎症介质是休克的特征。 休克是一个序贯的过程→多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）→危及患者生命。 一、病因与分类：通常按病因分为五种， 1.低血容量性休克（hypovolemic shock） 2.感染性休克（infectious shock） 此二种为外科最常见的休克。 3.心源性休克（cardiogenic shock） 4.神经源性休克（neurogenic shock） 5.过敏性休克（anaphylactic shock） 有效循环血量锐减和组织灌注不足，是各类休克共同的病理生理基础，其病理生理过程包括微循环障碍、代谢改变及重要器官继发性损害。 二、病理生理 有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 它依赖充足的血容量、有效的心搏出量和适宜的周围血管张力来维持。 (一) 微循环变化 1.微循环缺血期： 特点是微循环灌少于流，动脉血灌注不足，致缺血部位发生缺血缺氧。机体代偿，包括： ? 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血； ?肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，其他体液因子和激素释放增多。 小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，动静脉分流增加，血流重新分配，休克代偿。相当于休克早期。 休克各期微循环变化示意图 2.微循环淤滞期： 特点是微循环灌多于流。 酸性代谢产物、组织胺、缓激肽、内啡肽等作用于小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌，使其开放；毛细血管后括约肌、微静脉不敏感，依旧关闭。 结果：微循环内淤血，出现 淤血性缺氧。有效循环血量进一 步减少，休克加重。 此期相当于临床表现的休克期。 3.弥散性血管内凝血 (DIC)期： 特点是微循环衰竭，微循环不灌不流。