[医学]心衰10.ppt

学习要点 1. 心衰及心功能不全的概念； 2. 心功能不全时机体的代偿； 3. 心衰的发病机制； 4. 心衰临床表现的病理生理基础。 长期代偿转向衰竭的基础 1. 心脏前、后负荷不断增大； 2. 心肌耗氧量增加； 3. 心律失常； 4. 细胞因子的消极作用； 5. 氧化应激； 6. 心肌重构； 7. 钠水潴留。 三、心脏各部舒缩 活动不协调 (Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart) 心衰 心律失常 心肌梗死 (Consequences of the pumping dysfunction) 第五节 心功能不全时临床表现 的病理生理基础 一、前向衰竭 (Forward failure) 心衰 心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快 前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为: 心衰 血压变化： 器官血流量重新分配 心衰 器官血流量重新分配 保证心脑供血供氧 皮肤、内脏、骨骼肌缺血 急性心衰时↓ 慢性心衰时可以N 心慌、疲乏、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 心输出量↓--临床表现 心衰 二、后向衰竭 (Backward failure) 心衰 后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括: 体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion) 心衰 (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 心衰 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血：食欲不振等消化道症状 心性水肿 心衰 心衰 ① 钠水潴留； ② 毛细血管流体静压↑； 心性水肿的发生机制 心肌肥大的种类 ?离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 心衰 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 心衰 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度/心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 GPCR 第二信使 胞膜 Ca2+ 离子通道 Ca2+↑↑ IP3 DAG Gq PI PLC PKC CA, AngⅡ等 G R R 肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联 心肌收缩 基因表达增加，心肌和血管平滑肌增生 细胞内 Ca2+库 2.心肌细胞表型改变 （1）胎儿型蛋白↑； （2）同工型蛋白转换。 心衰 蛋白质分子水平的变化而使细胞质变。 孕育了心衰的基础 心衰 （二）非心肌细胞及细胞外基质的变化 如：Ⅰ/Ⅲ型胶原比值↑： （1）心室壁顺应性↓→心脏舒张功能↓； （2）冠脉储备及供血↓； （3）影响细胞信息传递； （4）促进细胞凋亡和纤维化。 孕育了心衰的基础 四、心外代偿 (Extracardial compensation) 心衰 (一) 血容量增加 (Increased blood volume) 机制: ? GFR↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ ① 肾内血液中分布； ② FF↑； ③ 醛固酮和ADH↑； ④ 利钠激素和PGE2↓。 增加回心血量；使前负荷↑。 意义: 心衰 (二) 血流重分布 (Redistribution of blood flow) (三) 红细胞增多(Increase in red cells) (四) 组织细胞利用氧的能力↑ (Increased ability of cells to use oxygen) ? 细胞线粒体数量↑，呼吸酶活性↑； ? 磷酸果糖激酶活性↑； ? 肌红蛋白含量↑。 心衰 心衰 肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长 心肌重量↑心脏交感神经元轴