[医学]总论 腺垂体功能减退 单纯性甲状腺肿大.ppt

内分泌系统疾病总论 内分泌系统控制一切 信息——系统——控制——稳态 神经系统+内分泌系统 激素+ 靶器官 = 细胞功能改变 (return to homeostasis) 内分泌器官及组织 激素的分类 (一)化学特性肽类激素：前体?活性激素 复杂大肽类：GH,PRL等蛋白质 TSH,FSH,LH,hCG等糖蛋白 中等大小肽类:胰岛素,胰高血糖素等氨基酸类激素：双肽：T4，T3等胺类激素：单一氨基酸（酪氨酸）衍生物： 儿茶酚胺、5－羟色胺（血清素）等类固醇激素：胆固醇衍生物 类固醇核完整:肾上腺皮质激素,性腺激素等 B环打开：维生素D 激素的作用机制 激素+受体 下丘脑垂体轴 反馈机制 正反馈 下丘脑-垂体-甲状腺轴 单纯性甲状腺肿 甲亢 甲减 下丘脑-垂体-肾上腺轴 内分泌病的分类(一) 内分泌病的分类(二) 诊断原则 What happens with excess GH? 分 类 1.原发性垂体功能低下（垂体） 2.继发型垂体功能低下（下丘脑-垂体门脉系统） 病因（原发性） 肿瘤（最常见原因） 手术或放射、外伤 垂体缺血性坏死 动脉瘤、海绵窦血栓 垂体卒中（出血） 感染性疾病 免疫损坏 代谢紊乱（慢性肾衰，GnH、TSH分泌受损） 空泡蝶鞍 特发性（遗传） 临床表现 1.相应靶器官发生功能减退的临床表现 促性腺激素缺乏 女性: 闭经, 性欲减低,骨质疏松，不育 男性: 性欲减低，性功能障碍，抑郁，第二性征消退，骨质疏松，贫血，肌肉体积缩小 儿童:青春期延迟 生长激素缺乏 肌肉体积减少,腹部脂肪聚集，血脂紊乱，过早动脉硬化，疲乏，注意力及记忆力下降，生活质量降低 儿童: 生长停滞 抗利尿激素缺乏 烦渴多饮，多尿 高钠血症，尿渗透压降低 2.肿瘤所致压迫症状 头痛，视野缺损，眼球运动障碍， 影像学检查 MRI(蝶鞍及蝶鞍旁部) 1.凡是怀疑垂体功能减退的患者，都需要性MRI检查。 目的：1.明确病因（垂体肿瘤） 2.明确肿瘤与周围结构的关系，指导手术路径选择 2. MRI检查阴性也不能除外存在蝶鞍及蝶鞍旁部病损可能。 正常垂体 正常垂体 蝶鞍肿块 颅咽管瘤（CT） 诊断实验 1.靶腺激素降低，垂体激素不能代偿性上升 2.垂体激素兴奋实验：表现为垂体激素连续刺激后靶腺反应迟钝（3d） 3.下丘脑释放激素兴奋实验： 丘脑：延迟反应（3d） 垂体：无反应或高峰延迟 肾上腺及甲状腺功能 生长激素 性腺及垂体后叶功能 鉴别诊断 1.与原发靶腺功能低下相鉴别 2.单一垂体激素受累相鉴别 3.非内分泌疾病（肿瘤、厌食症） 治疗 1.病因治疗（肿瘤-手术） 2.靶腺激素替代 A.首先替代肾上腺皮质激素 B.小剂量开始 可的松 25-37.5mg/d 氢化可的松 20-30mg/d 强的松5-7.5mg/d 左旋甲状腺素片15-30mg/d 开始 维持0.15-0.2mg/d 病因 缺碘 致甲状腺肿物质： 卷心菜，核桃，木薯，含钙过的水， 药物：硫脲类，磺胺类，锂盐， 先天性缺陷 高碘 机制 甲状腺激素合成、分泌、利用障碍， TSH升高 甲状腺滤泡上皮增生 临床表现 肿大 视：缓慢、对称、弥漫性 触：柔软、无压痛、无粘连 压迫症状 气管、食道、喉返神经、上腔静脉 实验室检查 FT3，FT4，TSH 尿碘测定 50ug/24h 吸碘率：正常或增高，无高峰无前移，能被T3抑制 放射性核素扫描：均匀分布 抗体阴性 B超： X线 病理：上皮细胞增生肥大 诊断关键 1.地方性甲状腺肿 a.生活在流行地区，24h尿碘减少 b.甲状腺肿大而甲状腺功能正常 c.吸碘率增高，能够被T3抑制 d.排除其他原因 2.散发性甲状腺肿 a.轻到中度肿大，青春期女性多见 b.其他同前 鉴别诊断 1.甲状腺功能亢进症 2.桥本氏甲状腺炎：橡皮硬度，抗体阳性，病理 亚急性甲状腺炎:感染，发热，甲亢或甲减，吸碘率降低，病理为肉芽组织 无痛性甲状腺炎：与亚甲炎相似，区别在无痛+病理（淋巴细胞侵润） 甲状腺癌 甲状腺腺瘤 治疗 1.青春期或妊娠期的生理性肿大，多食含碘食物 2.碘剂：碘化钾 10-30mg/d,复方碘液3-5滴/d,3-6月消退 甲状腺素片：小剂量开始，1-0.15mg/d 3.手术 谢 谢！ Lechan RM. Neuroendocrinology of Pituitary Hormone Regulation. Endo