[医学]第11章呼吸衰竭.ppt

一、呼吸衰竭定义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症 (PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。 临床表现缺乏特异性，诊断主要依靠血气分析。 1. 气道阻塞性病变：炎症 肿瘤 异物阻塞气道 2. 肺组织病变：肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤 维化 肺水肿 ARDS。 3. 肺血管疾病：肺血管栓塞 肺梗死等。 4. 胸廓胸膜病变：胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔 积液等。 5. 神经肌肉疾病：脑部炎症 、出血 、外伤等 ，脊髓 灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破 伤风及严重钾代谢紊乱等。 三、分类 1. 按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰 缺氧无CO2潴留 Ⅱ型呼衰 缺氧伴CO2潴留 2. 按病程急缓分类 急性呼衰 突发致病因素在短时间内引起呼衰 。 慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐 加重，分代偿性呼衰/失代偿性呼衰。 3. 按发病机制分类 泵衰竭 引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰。 肺衰竭 主要引起换气功能障碍，为Ⅰ型呼衰 ， 重者引起通气功能障碍，造成Ⅱ型呼衰 。 四、发病机制及病理生理 （一）低氧血症和高碳酸血症发生机制： 1.肺通气不足：分限制性和阻塞性通气不足（下图）。 2.弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 的物理弥散过程发生障碍。 3.通气/血流（V/Q)比例失调：正常肺泡每分通气量和肺血流量的比值约为0.8。部分肺泡通气不足或部分肺泡血流不足可致比例失调。 4.肺内动-静脉解剖分流增加：肺内有一部分完全未经气 体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉。 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （三）诊断 1. 动脉血气分析 ■呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg ■若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 ■若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸 2. 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 3. 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描 4. 支气管纤维镜取得病理学证据 （四）治疗 1.保持呼吸道通畅的方法 　若昏迷：仰卧位、头后仰、口打开、清除气道内 分泌物及异物；建立人工气道：口咽通 气道、鼻气管插管或气管切开。 　若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺受体激动剂、 抗胆碱药、激素或茶碱类等。 2. 氧疗 吸氧浓度 ＞ FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到 60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi） 3. 增加通气量、减少CO2潴留 （1）呼吸兴奋剂 　　临床适应证 　　因中枢抑制为主的低通气量 　　要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机械负荷， 如吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等 5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g ivgtt ，st 洛贝林 30mg 阿米三嗪 50～100mg po bid （轻型） （2）机械通气 指征：意识障碍、排痰障碍、误吸、合并多脏器损害 　 全身衰竭、严重呼衰。 目的：增加通气量、改善氧合功能、减轻呼吸功、 维护心血管功能。 机械通气并发症：通气过度、通气不足、循环功能 障碍、气道压力过高或致气压伤、 呼吸机相关肺炎。 无创正压通气（NIPPV）适应证：清醒者、血流动力学稳定期、不需要插管 、无影响使用鼻/面罩的面部创伤、能耐受鼻/面罩。 3. 病因治疗 4. 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 5