[医学]第15章 呼吸功能不全.ppt

授课内容与安排 前言 （基本概念） 第一节 病因和发病机制 第二节 主要代谢与功能变化 第三节 急性呼吸窘迫综合征 第四节 防治原则 前言 （基本概念） 呼吸：机体从外界环境摄取氧气并排出代谢所产生的二氧化碳。 三个基本过程： 外呼吸：肺通气（肺与外界的气体交换）与肺换气（肺泡与血液之间的气体交换） 气体在血液中的运输 内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换以及细胞内生物氧化的过程 前言 （基本概念） 正常人在静息状态下： 动脉血氧分压（PaO2）为80～100 mmHg，随年龄与海拔变化； 年龄：PaO2=（100-0.33×年龄）±5 mmHg 海拔：？ 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）为36 ～44 mmHg，不受年龄影响； 前言 （基本概念） 呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征和症状。 呼吸衰竭（respiratory failure） 当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时， PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。 前言 （基本概念） 呼吸衰竭分类： 1. 按发病机制和血气变化： 换气功能障碍型：PaO2↓ PaCO2正常或↓ 低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）或 I型呼吸衰竭 通气功能障碍型： PaO2↓ PaCO2↑ 高碳酸血症型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）或 II型呼吸衰竭 前言 （基本概念） 2. 按发生快慢和持续时间长短： 急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 慢性呼吸衰竭 3. 按原发病部位： 中枢性：颅脑或脊髓病变 外周性：呼吸器官或胸腔的疾病 第一节 病因和发病机制 病因：与发病机制相结合进行讲述。 特点：不同年龄组的常见病因有差别。 新生儿：新生儿窒息 婴幼儿：异物吸入 成人：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD） 第一节 病因和发病机制 发病机制 第一节 病因和发病机制 肺通气障碍（disfunction of ventilation）分为： 限制性通气不足（Restrictive hypovetilation）：因吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：呼吸道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 ARDS中的限制性通气不足 肺间质与肺泡水肿：单核-巨噬细胞系统、中性粒细胞及血管内皮细胞所致的炎症，恶性循环。 肺泡表面活性物质减少：II型肺泡上皮细胞受损。 肺泡上皮增生和纤维化：长期炎症的影响。 1.2 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation 管壁收缩或增厚： 支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑ 纤毛损伤、肿瘤、异物 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱 肺泡通气不足时的血气变化 2.1 弥散障碍 diffusion impairment ARDS中的弥散障碍 微血管内皮和肺泡上皮通透性高，肺间质和肺泡水肿 肺泡上皮细胞和肺泡浸润的白细胞在炎症因子的作用下，形成透明膜。 2.2 肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 2.2.1 部分肺泡通气不足 2.2.2 部分肺泡血流不足 ARDS中的肺泡通气与血流比例失调 无效腔样通气： 肺微血管栓塞或DIC（内皮细胞、血小板） 肺微血管收缩（血小板） 功能性分流： 炎症、水肿（白细胞、血管内皮） 支气管痉挛（白细胞、 肺泡上皮细胞） 肺泡表面活性物质减少（II肺泡上皮细胞、水肿） 2.2.3 解剖分流增加 (increased anatomic shunt) ARDS中的肺泡通气与血流比例失调 肺内动-静脉吻合支大量开放（血小板） 肺不张（肺泡表面活性物质减少） 原因与发病机制小结 第二节 主要代谢与功能变化 1. 酸碱平衡紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠道变化 二、呼吸系统变化 三、循环系统变化 代偿反应 四、中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） 五、肾功能变化 急性肾功能衰竭