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第十七章 超敏反应 感染的病原微生物，异嗜性抗原刺激机体产生抗体与自身成分发生反应，导致机体组织损伤， 如：肾小球肾炎，肺-肾综合症等。 免疫复合物沉积的条件 1.局部IC病 1) Arthus反应: 实验性局部Ⅲ型超敏反应。 1903Arthus发现马血清经皮下反复免疫家兔数后，当再次注射马血清，局部出现红肿、坏 死等称之。 2) 类Arthus反应： 胰岛素依赖型糖尿病患者局部皮肤红肿、坏死等 临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 要 点 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1. 临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2. 发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 4.甲状腺功能亢进（Graves病） 属特殊的Ⅱ型反应（抗体刺激型） 患者产生甲状腺刺激素受体的自身抗体→ 作用于甲状腺刺激素（TSH）受体→甲状腺胞持续分泌甲状腺素↑ →甲亢 III型超敏反应 （免疫复合物型或血管炎型超敏反应） III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部，通过激活补体和血小板、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 基本特点 游离Ag + 致敏Ab 中等大小免疫复合物 全身或局部血管基底膜或组织间隙 ?  炎性变化 未能及时清除 组织局部易沉积 量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍 局部血管高压与涡流 血管通透性增加 临床上常见的Ⅲ型反应性疾病 2. 全身性IC病 1) 血清病 大量注射马血清后1-2W →出现皮疹、淋巴结肿大、关节痛和一过性蛋白尿等。 原因：抗毒素抗体+抗毒素→ IC →沉积致病 2) 链球菌感染后肾小球肾炎 A族溶链感染后2-3 w可引起。80%由III型超敏反应引起。 3. 慢性全身性免疫复合物病 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 SLE：细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 类风湿关节炎：体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 * * Ag 免疫应答 消除Ag 组织损伤、生理功能改变 超敏反应 变态反应 过敏反应 Hypersensitivity allergy anaphylaxis 定义 超敏反应：机体受到某些抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。 特异性和记忆性 超敏反应的分类 I型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或 血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由免疫球蛋白介导，属体液免疫 Ⅳ型由致敏淋巴细胞介导，属细胞免疫 I型超敏反应 （又称过敏反应、速发型超敏反应） ★ 一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） 主要特点： 1.发生快、消退快； 2.参与的抗体为IgE和IgG4，参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞等； 3.有明显的个体差异和遗传倾向； 参与Ⅰ型超敏反应的成分与细胞 变应原 1.某些药物或化学物质：青霉素、链酶素、普鲁卡因等； 2.吸入性变应原：花粉、尘埃、皮屑、动物唾液、真菌菌丝或孢子等； 3.食物变应原：鱼、虾、牛奶、蛋； 4.某些酶类物质。 抗体 IgE抗体 IgE为亲细胞受体，IgE由鼻咽，扁桃体，气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生。 通过Fc段与肥大细胞，嗜碱粒细胞表面的FcR（Fc?RI）结合，使机体致敏。 IL-4、5、6、10 IL-13、GM-CSF NK1.1+ CD4+ T细胞 IL-4 抗原 IL-4 肥大细胞和