[医药卫生]妊娠高血压综合征.ppt

定 义 Pregnancy --induced hypertension syndrom (PIH) : 是妊娠期特有的疾病.常发生于妊娠20周以后及产后二周，表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。约占所有孕妇的5-10%,是引起孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一。 病 因 　1 　免疫学说：妊娠被认为是成功的同种异体移植，因此，正常妊娠的维持有赖于母儿间免疫平衡的建立与稳定。如果这种平衡失调，就可能引发免疫排斥反应，从而引起一系列血管内皮细胞病变，由于内皮细胞损伤、一系列血管活性物质释放（如血管收缩因子内皮素ET、血栓素TXA2 的分泌增加，血管扩张因子PGI2的减少）导致血管收缩，血压升高。因此，血管内皮损伤是妊高症发病的重要环节。 病 因 但目前研究还不能完全明确妊高症与免疫的关系。 （１）夫妇ＨＬＡ（组织相容性抗原）的相关性 （２）细胞免疫：Ｔｈ(T细胞)／Ｔｓ(抑制T细胞) （３）免疫复合物：螺旋小动脉急性粥样病变和纤维素样坏死血管壁ＩｇＧ　Ｃ３、Ｃ４沉积， 病 因 ２　子宫－胎盘缺血学说：多胎妊娠、羊水过多、初产妇、子宫过度膨大、腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，血流灌注减少，导致子宫胎盘缺血、缺氧。血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，致使血压升高。 病 因 ３　氧化应激学说：氧化与抗氧化失 衡，过氧化底物增加，抗氧化减弱； ４　遗传因素：尤其是孕妇之母有妊高症史者。 ５　（血管内皮激活和损伤） 还有一些因素（肾素－血管紧张素－前列腺素）可能和妊高症的发生有关，但这些因素是妊高症的病因还是病生的结果，目前还不明确。 高危因素 １ 低龄或高龄初产；年轻初产妇占10－14%，经产妇占5.7－7.3%。 ２ 妊高征家族史； ３ 有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、严重贫血、ＳＬＥ病史者； 高危因素 ４子宫张力过大者：双胎、羊水过多、巨大儿、葡萄胎； ５体型矮胖； ６精神紧张，特别是受刺激后，气候寒冷； 7家族有高血压或重度妊高症病史者； 病理生理 全身小动脉痉挛： 血管内皮损伤 脏器低血流量灌注 病理生理 多脏器功能损伤 全身小动脉痉挛是妊高征的基本病理改变。由于小动脉痉挛，外周阻力增加，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白渗漏，表现为血压升高、水肿、蛋白尿及血液浓缩。脑、心、肝、肾等重要器官严重缺血缺氧可致心肝肾功能衰竭、肺水肿、脑水肿、甚至抽搐、昏迷；胎盘梗死、出血而发生胎盘早剥及胎盘功能减退，危及母儿安全；血小板、纤维素等沉积于受损的 血管内皮，激活凝血过程，消耗凝血因子而导致DIC。 病理改变 缺血和缺血性坏死 出血性坏死 累及脏器的主要部位： （１）肝脏门脉区：肝内小动脉痉挛后继以扩张松弛，血管内突然充血，使得静脉窦内压力骤然升高，门静脉周围组织内发生出血。若小动脉痉挛时间持续过久，肝细胞可因缺血而发生不同程度的坏死。 （２）脑皮质：脑部小动脉痉挛，引起脑组织缺血、水肿，并可引起点状或灶性出血，痉挛时间过久，可发生微血管内血栓形成，血管明显破裂时，则发生大面积脑溢血。 病理改变 （３）心脏：冠状小动脉痉挛，可引起心肌缺血、间质水肿及点状坏死。 （4）肾脏：肾小球血管壁内皮细胞肿胀、体积增大、血流阻滞。 （5）胎盘：妊高征时蜕膜、螺旋小动脉血管管腔狭窄，影响母体血溜对胎儿的供应，损害胎盘功能，导致胎儿发育迟缓。严重时发生螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死出血，导致胎盘早剥。 PIH 分 类 轻度： BP≥140/90，150/100, 比基础30/15， 可伴蛋白尿(0.5/24h)和水肿 (= 妊娠高血压：蛋白尿0.3/24h) 中度： BP ≥140/90 或 160/110；蛋白尿（+） ≥ 0.5/24h；或伴有水肿，无自觉症状 (= 轻度先兆子痫：蛋白尿≥ 0.3/24h) 重度： BP ≥160/110，蛋白尿（++－++++） ≥ 5/24h (= 重度先兆子痫：蛋白尿≥ 2/24h) 先兆子痫：上述体征伴头痛、眼花、胸闷 （=重度先兆子痫） 子痫：在先兆子痫基础上伴抽搐 临床表现 高血压 蛋白尿 水肿 临床表现 子痫：典型发作过程为先表现眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后发展为全身及四肢肌肉强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气