[医药卫生]心脏生物电活动.ppt

心脏生物电活动 心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。 心肌细胞分类 心肌细胞的电活动 有生命的心肌细胞，不论在安静状态或兴奋激动状态，都有电活动表现，称为生物电活动。细胞膜内外存在电位差，称为跨膜电位。在静息时为静息电位，在兴奋时产生动作电位。 心肌细胞的跨膜电位是由于离子发生跨越有电阻抗的细胞膜的流动而形成，机制有两类： 离子通道----易化的被动转运 离子泵----主动转运及离子交换的继发主动转运 静息电位： 工作心肌:膜外带正电，膜内带负电——极化状态 特殊传导系统心肌细胞：具有自动节律性，没有一个稳定的静息电位，通常用动作电位复极到最大极化状态代表（最大舒张电位） （一） 工作细胞 1.心室肌静息电位（resting potential）心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机制 主要是Ek（K平衡电位），K+经IK1（内向整流钾通道）通道外流但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流） 钠-钾泵 钠-钙泵 内向整流特性：-20mv时IK1通道的k+外流几乎为0，这是由于去极化时细胞内镁离子和多胺移向IK1通道内口并使之堵塞 2心房肌静息电位：接近EK，但IK1通道密度稍低于心室肌，受钠+内漏的影响较大，负值较小，约-80mv，还受特有的钾通道影响----乙酰胆碱依赖钾通道，受神经递质调节 动作电位： 指心肌细胞兴奋时产生的可以扩播的电位变化（去极化，复极化） 快反应动作电位----快反应细胞（心房肌、心室肌、房室束、束支、浦肯野细胞） 慢反应动作电位----慢反应细胞（窦房结、房室交界区） 动作电位的各个时相是由不同离子发生跨膜扩散引起的 心脏各部分心肌细胞的动作电位幅值和时程长短不一，存在很大的差异，保证了心脏的正常起搏、传导以及心房、心室协调有序的兴奋和收缩，从而完成泵血功能。 工作心肌为快反应细胞 特点为去极化迅速，复极化缓慢 （2）复极过程：从0期去极化→静息电位 1期（phase 1） 从+30mV→0mV 约10ms，由短暂的瞬时性外向电流引起 Ito通道在去极化到约-30mV时激活，为K+外流：激活门：但k+外流远小于na+内流；失活门 2期（Phase 2）：又称缓慢复极期 ，平台期 膜内电位停滞于略正于0mV左右，持续约100~150ms平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化  L型Ca2+通道：①阈电位为-40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道，在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和双氢吡啶类药物阻断 Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平 3期（phase 3）：又称快速复极末期 机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。 IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，堵塞IK1 通道内口的镁离子和多胺移去，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化 4期（phase 4）：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV， 恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量 心房肌细胞的动作电位 去极化没有明显区别 复极化时：有更多种类的钾通道，钾外流快，复极化快，并且，心房肌瞬时外向钾通道比较发达，没有明显的2期和3期的区分 自律心肌细胞 快反应细胞：房室束、束支、浦肯野细胞 慢反应细胞：窦房结、房室交界区 浦肯野细胞 最大舒张电位也为k+平衡电位，但静息电位更负（IK1通道密度更高） 0期去极化也为na+内流引起，速度更快 复极也分为1、2、3期，由于1期复极化显著，2期Ical小于心室肌细胞，平台期电位水平更负 由于存在慢钠内向电流，平台期更长 浦肯野细胞的舒张去极化是由外向电流的衰减和内向电流的增加来完成 外相电流为延迟整流钾流Ik，去极化过程被激活，随着复极化过程减弱，复极化到-50mv时去激活，其衰减有利于舒张去极化的发