[医药卫生]心衰.ppt

心力衰竭内容提要 第一节 概述和概念 第二节 心力衰竭的原因和诱因与分类 一、原因 二、诱因 三、分类 第三节 心力衰竭时机体的代偿 一、心脏代偿 二、心外代偿 三、其他 第四节 心力衰竭的发生机理 一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩行减弱 三、心室舒张功能异常 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心力衰竭的概念 系指在静脉回流正常的情况下, 因各种致病因素致使心脏收缩和/或舒张功能障碍,引起心排血量绝对或相对不足,从而不能满足组织代谢的需要, 临床上表现为以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征的全身性病理过程。 1.原发性心肌舒缩功能障碍(损伤) (１)心肌缺血缺氧:冠状动脉粥样硬化,严 重贫血、低血压等 (２)心肌病变:风湿性或病毒性心肌炎； (３)克山病:1935年我国黑龙江省克山县首 先发现,目前认为是硒缺乏所至； (４)心肌代谢障碍:甲亢、维生素B1缺乏。 2、心脏负荷过重 （１）阻力负荷过重(后负荷过重) 左心后负荷过重:如高血压病、主动脉瓣狭窄; 右心后负荷过重:肺动脉高压；肺动脉瓣狭窄； （２）容量负荷过重(前负荷过重) 左心前负荷过重:二尖瓣或主动脉瓣关闭不全； 右心前负荷过重:三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、 先天性心脏病左向右分流等使心腔血容量? 心力衰竭的诱因 １.全身感染： (１)感染，细菌、毒素直接损伤心肌； (２)感染引起的发热和心率加快,增加心脏负荷； (３)上呼吸道感染→缺氧、CO2潴留→肺血管阻力↑ ２.酸碱平衡及电解质紊乱：酸中毒、高钾血症等 ３.心律失常：心动过速或过缓 ４.妊娠分娩： 此外,输血、输液过多、过快;劳累,如体力劳动,情绪激动 心力衰竭时机体的代偿 （一）心脏的代偿 1、心率加快(压力-交感;容量-交感) 2、心肌收缩力增强 (１)心肌紧张源性扩张 (２)心肌肥大 心脏的代偿 １、心率加快:是心功能不全重要代偿反应,也是心衰病人重要临床表现之一。心率过快常提示重度心衰。 心排出量＝心率?每搏输出量,故心率加快可?每分心排出量,以维持正常血压,减轻心腔和大静脉血淤。 3、组织摄取和利用氧的能力增强 (1) 线粒体的数量?,其中呼吸酶的活性增强； (2) 红细胞内2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多； (3)缺氧使血液红细胞计数和血红蛋白增多。 神经-体液的正、负影响 1、心脏负荷增大 2、心肌耗氧量增加 3、心律失常 4、细胞因子的损伤作用（缺氧-体液） 5、氧化应激，细胞凋亡（神经-体液） 6、心肌重构，心肌收缩性减弱 7、水钠潴留 ２、肾素─血管紧张素─醛固酮系统的作用 心衰时重要代偿机制之一,通过肾脏保水保钠而增加血容量。已证实心衰时RAAS明显激活,心功能稳定后恢复正常。 动物实验说明,当心输出量?时数小时内即刺激肾素分泌和血管紧张素Ⅱ的产生。RAAS激活可促进肾小管对钠的重吸收,结果钠、水潴留,血容量?,同时也增加了回心血量和前负荷,于是心输出量?。 ３、心钠素(ANF)或心房利钠多肽(ANP)的作用 是心脏分泌的一种内激素,主要分布在心脏,心房内含量最高。它具有舒张血管、降低血压及利钠利尿的作用。在心功能不全时血浆心钠素水平明显增高,它促进水、钠的排出,减少血容量,使外周血管扩张,减少回心血量,降低了前负荷；外周阻力降低也降低了后负荷,使心肌耗氧减少。 代偿反应及其潜在的不良后果 代 偿 反 应 潜 在 不 良 后 果 心率增快 ① 心肌耗氧量过多,舒张期过短,心室充盈, 不足，输出量减少；诱导② 心律失常 心收缩力增强 心肌耗氧量增加。 血流重新分配 外周血管收缩,阻力增高,心肌耗氧量增, 加，心搏出量减少（ ③心脏负荷增大） 钠、水潴留 ④ 水肿,回心血?,心室过度扩张,外周阻力↑ 心室扩张 ⑤ 心肌耗氧量↑,心房、室内压↑,肺充血、 肺水肿,呼吸困难 心室肥厚 ⑥心肌耗氧量↑,心室顺应性降低,心室及心 （ ⑦心肌重构） 房内压↑,肺充血,心肌血液灌流相对不 心力衰竭的发生机理 一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩性减弱 (一)心肌结构的破坏 (二)心肌能量代谢障碍 （１）能量产生障碍 （２）能量利用障碍 (三)兴奋─收缩偶联障碍─Ca2+的运转失常 三、心室舒张功能异常 四