[医药卫生]第20章__急性肺水肿.ppt

急性肺水肿 遵义医学院重症医学教研室 陈淼 内容提要 概念 急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。 第一节 发病机制 一、Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。 二、肺水肿的形成机制 肺毛细血管静水压（Pmv ) 肺间质静水压（Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压（πmv) 肺间质胶体渗透压（πpmv) 毛细血管通透性 第二节 病因与病理生理 临床上有许多疾病，药物及损伤性因素引起急性肺水肿，尤其是老年患者、重症患者以及大量输血输液等情况下，围术期急性肺水肿的发生率也有增高趋势，其主要病因和病理生理有以下几个方面。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 （一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。 （二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内α1受体增加而β受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。 （三）液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。 （四）复张性肺水肿（re expansion pulmonary edema) 复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。 （五）高原性肺水肿 高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病，主要表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。 二、通透性肺水肿 通透性肺水肿指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。 （一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水肿。 （二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药最为常见。 （三）淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡－毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡－毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。 （四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有： 高血压所致左心衰竭； 少尿病人循环血容量增多； 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。 （五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸人纯氧12～24h，高压下3～4h即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。 三、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下列因素有关： 抑制