[基础医学]第一章 脑电图的电生理基础.ppt

第一章脑电图的电生理基础 脑电图的电生理基础 脑电图是从颅外头皮或颅内记录到的局部神经元电活动的总和。本章主要对产生脑电信号的神经电生理基础做一简单介绍。 脑电图的电生理基础 1、神经元和神经环路 2、新皮层和半球表面脑电活动的起源 3、丘脑皮质系统和脑电节律的产生 4、边缘系统 5、脑干网状结构对脑电活动的影响 第一节 神经元和神经环路 一、神经元的电活动 1、静息电位和动作电位：神经元由胞体、轴突和树突组成。在静息状况下，细胞内以K+和有机负离子为主，细胞外以Na+、 Ca+ 和Cl-为主，维持静息电位在-70mV至-90mV（细胞膜内为负，膜外为正）。细胞兴奋时，Na+通道开放， Na+内流，使膜内变正，产生去极化，形成动作电位上升支，随后K+顺浓度差外流，膜内再次变负，为复极化，形成动作电位下降支。最后通过Na+ -K+-ATP泵逆浓度差将细胞内多余的Na+ 运送到细胞外，同时将细胞外多余的K+运送到细胞内。 动作电位特性 动作电位特性 动作电位特征的形成原因： 由Na+快速内流构成的峰电位时间非常短暂，并在细胞外衰减，因而不是构成皮层脑电图电位的主要成分。除Na+电位外，在细胞膜兴奋时，还存在另一个重要的非突触电位，它由缓慢内流的Ca2 +内流引起，可产生20-50mV的高电压，并可在一群神经元中形成同步化锋电位，在癫痫样放电中具有重要作用。 动作电位沿轴突（神经纤维）的传导是双向的，以局部电流的形式传向远端，但在到达突触时，动作电位只能从突触前膜向另一神经元的突触后膜单向传导。 2、突触结构和神经递质 两个神经元之间的接触点称为突触（synapse），由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。神经元之间可通过轴突-树突、轴突-胞体、轴突-轴突等多种方式实现突触连接。一个神经元兴奋后对下一级神经元的作用取决于神经末梢（突触前膜）所释放的神经递质或调质的功能。 兴奋性神经递质使突触后膜去极化，导致静息电位升高，，神经元兴奋性增加，引起兴奋性突触后电位（EPSP），而抑制性神经递质则使突触后膜超级化，静息电位降低，神经元兴奋性降低，引起抑制性突触后电位（IPSP）。兴奋性电流主要与Na+、Ca2+内流有关，而抑制性电流主要涉及Cl-、K+外流。在大多数生理情况下，突触活动是构成脑电图电位的最主要成分。 脑内主要的兴奋性氨基酸为谷氨酸和天冬氨酸，兴奋性氨基酸的受体包括NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体、AMDA受体和海人酸受体。抑制性氨基酸主要为γ-氨基丁酸（GABA），相应的受体为GABAA 受体和GABAB受体。GABA及其受体广泛存在于脑组织中，可引起神经元的超极化抑制效应。 脑内5-羟色胺（5-HT）能神经元主要分布于脑干的中缝核群及蓝斑、脚间核等部位。5-HT神经元的特点是放电缓慢而规律，其放电频率为0.5-3Hz，困倦时放电减慢。中枢5-HT的活动与睡眠，特别是慢波睡眠有密切关系。中枢儿茶酚胺（CA）类物质包括肾上腺素和去甲肾上腺素。CA对中枢的作用以兴奋为主，有助于维持中枢神经系统的觉醒状态。 乙酰胆碱是重要的神经递质，其在中枢神经系统的主要受体为毒菌碱受体（M受体）。M受体具有兴奋和抑制双重作用。在同一个神经元上可以既有兴奋性M受体，又有抑制性M受体。 3、神经元的内在性质 单个兴奋性神经元有两种活动模式： 1、持续点燃：在接受刺激后产生持续而稳定的高频放电，以实现快速信息传递，主要由钠通道开放引起。清醒时多以持续点燃方式活动， 2、暴发性点燃：在受刺激时产生不规则或节律性的爆发，是在钠内流导致细胞膜去极化后，触发电压依赖性钙通道开放引起钙内流所致。是丘脑、海马和新皮层神经元的内在特性，对细胞间信息的传递、脑电节律的形成、睡眠活动及癫痫性放电的形成非常重要。 此外，神经元具有内源性的电压依赖性震荡性质，即在神经元去极化达到一定强度时，可产生一种自我维持的θ频段的电压震荡。神经元的这些内在性质和突触的性质共同决定了脑电活动的基本方式。 某些神经环路是产生癫痫的重要基础，如海马内环路、边缘系统环路、丘脑-皮层环路等。在这些环路中，某一环节的兴奋阈值降低可使微小刺激引起强烈暴发，如此循环使环路对异常放电产生放大效应，进而引起异常放电的扩散和发作。在病理条件下，脑内可形成异常的神经环路，成为异常放电形成和扩散的基础，并可干扰正常神经活动。 第二节 新皮层和半球表面脑电活动的起源 一、新皮层的结构 1、皮层的垂直结构：大量研究发现，垂直于皮层表面的柱状结构是皮层的基本功能单位。一个柱状单位的表面积在1mm2左右，有神经元包胞体、树突、轴突和跨层连接的突触构成，在一个垂直柱内，丘脑中继核团的输入 经由Ⅳ层的某些颗粒细胞向下传导至Ⅴ和Ⅵ层的传出神经成分，同时Ⅳ层向上到达Ⅱ层