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[基础医学]第十二章 心力衰竭
心力衰竭 (heart failure) 心功能不全(cardiac insufficiency) 1.关键:心肌舒缩功能障碍 (1)心肌衰竭(myocardial failure): 原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭 (2)继发性心衰 一、病 因 1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩? 三 、分类 第三节 心力衰竭发生机制 心力衰竭基本机制 一、心肌收缩分子基础 1 收缩蛋白——myosin,actin 2 调节蛋白—— tropomyosin,troponin 3 Ca 2+—— 4 ATP—— 二 、心肌收缩性减弱 (一)心肌结构破坏 1. 心肌细胞和收缩蛋白丧失 Necrosis——AMI Apoptosis—— apoptotic index ? 0.2~0.4% 35.5% 凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核 2. 肥大心肌的不平衡生长方式 心肌毛细血管与氧弥散距离 毛细血管(条/mm2) 血管间距(μ) 正常安静 2300 16.8 运动 4400 5.5 肥大心肌 安静 多开放 (二) 心肌能量代谢障碍 1. 能量生成障碍 (1)心肌缺血缺氧 (2)维生素B1缺乏 2. 能量利用障碍 (1)肌球蛋白头/尾比值? (2)V3数量? (三)心肌兴奋-收缩偶联障碍( Ca2+转运异常) 1. 肌浆网摄储释钙障碍 原因:心肌肥大,酸中毒 机制: (1)肥大心肌受磷蛋白磷酸化?,钙泵活性? (2)钙储存蛋白结合钙? (3)酸中毒使SR和钙牢固结合;钙释放通道?;钙储量? 2. 钙内流受阻 钙通道膜电压依赖性;受体操纵性;Na+/Ca 2+载体 机制: (1)心肌NE? (2)?- R密度,功能 (3)高血钾竞争抑制 3. 肌钙蛋白与钙结合障碍 机制: H+竞争与肌钙蛋白结合; 二 心室舒张功能(过程)异常 1 .钙离子复位延缓 —— ATP ↓ 、使钙泵活性↓ 2.横桥解离障碍 ——(1) ATP↓ (2) 肌钙蛋白与钙亲和力↑ (二) 心室舒张势能减少 (1)心肌收缩构型变化?; (2)冠脉灌注不足 (三)心室顺应性降低 顺应性降低的原因: 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变 顺应性降低引起心衰的机制: 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注 四、心脏各部舒缩不协调 心力衰竭与心泵衰竭 第四节 心力衰竭时机体代偿反应 二心脏以外的代偿 1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力↑ 4.红细胞↑ 三、神经-体液的代偿反应(stress) 1.心负荷↑ 2.心肌耗氧↑ 3.心律失常 4.细胞因子的损伤作用 5.氧化应激 6.心肌重构* 7.水钠潴留 心肌重构(myocardial remodelling) —— 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化 ?-MHC ?-MHC AG-II I, III型胶原产生↑降解↓ 第五节 心衰时机体的改变 一、肺循环淤血 表现为肺水肿和呼吸困难 (一)呼吸困难 呼吸困难的基础: 肺淤血,肺水肿 呼吸困难的基本机制: 1. 肺顺应性下降 2. 通气/血流比例失调 3. 感受器受刺激 4 . 呼吸道阻力增加 呼吸困难的分类 1劳力性~——伴随着体力活动而出现的呼吸困难 机制 : (1)回心血量↑ (2)HR ↑,心肌缺血;Hb氧合↓ (3)PaO2↓和CO2↑刺激呼吸中枢兴奋 2端坐呼吸(orthopnea) ——患者被迫采取端坐位或半卧位,以减轻呼吸困难 机制:平卧位 (1)机体下半身静脉回流↑ (2)水肿液吸收入血增多 (3)横膈上移限制呼吸运动 3夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) ——夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难 机制: (1)体位改变 (2)迷走兴奋性相对↑ (3)入睡后神经反射敏感性↓? (二)肺水肿 ——左心衰最严重表现 机制 1 cap 血压↑ 2 cap 通透性↑ 二、体循环淤血 1静脉淤血和静脉压力↑ 2水肿 3肝肿大压痛和肝功能异常 三、心输出量不足 心功能检测 1.心泵功能(?) 2.心室舒张末期压力(?) 3.心肌收缩功能 (?) 4.心室舒张功能和顺应性(?) 5.心
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