高血压与动脉粥样硬化_张运演示文稿.ppt

高血压与动脉粥样硬化 ;心血管疾病：全球性流行病;武阳丰等，中华流行病学杂志 2004年10月第25卷第10期;Prevention and Control (2005) 1:3–15;Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.;高血压与血管壁细胞力学的关系;单核细胞;急性心肌梗死的冠脉狭窄程度;Pathogenesis of ACS;Thin-Cap FibroAtheroma;斑块破裂和血栓形成;易损斑块动物模型的建立和发展;血管内超声引导的斑块内注射;易损斑块动物模型的改进; 基因转染部位斑块破裂的发生率;基因转染部位的斑块破裂;易损斑块动物模型的建立和发展;斑块内出血的造模过程;斑块破裂的发生率;易损斑块动物模型的建立和发展;Vulnerable Plaques in ApoE-/- Mice; Plaque Rupture in ApoE-/- Mice;小鼠斑块自发性破裂的发生率;应邀为英国《Heart 》撰写综述;易损斑块分子机制的研究;易损斑块分子机制的研究;易损斑块分子机制的研究; 炎症抑制斑块胶原合成的分子机制;血管重构分子机制的研究;;;不同剪切力对MMP-9 mRNA表达的影响;颈动脉斑块与缺血性脑卒中;颈动脉斑块与缺血性脑卒中;颈动脉斑块与缺血性脑卒中;“动脉粥样硬化斑块中的巨嗜细胞、T淋巴细胞、激活的内皮细胞和增生型平滑肌细胞可产生和分泌某些分子，可用于颈斑块不稳定和破裂的生物标记物，如CRP、MMP、TIMP、sCD40L、ox-LDL、Lp-PLA2、 sPLA2、 MPO、MCP-1等” [69，70] 基于颈动脉斑块形态的介入治疗推荐意见：1.在介入治疗之前，所有患者均应进行颈动脉斑块形态学的评价[B]；2. 应采用可靠的影像学技术或生物标记物检出介入治疗前后具有栓塞危险的斑块[C];颈动脉斑块三维应变与脑卒中;颈动脉斑块三维应变;颈动脉斑块三维应变与脑卒中;颈动脉斑块三维应变与脑卒中;易损斑块数学模型的建立;IVUS径向弹性图的研究;动脉弹性图的研究;三维血管内超声弹性图技术的建立; Plaque Rupture Predictors in Rabbits (Logistic Regression) ; Multivariate Logistic Regression Analysis Factors β SE p OR 95%CI for OR IMT (mm) 0.017 0.007 0.01 1.017 1.004 – 1.030 Vmax (m/s) 0.005 0.002 0.008 1.005 1.001 – 1.009;Predictors;冠脉炎症和凝血因子浓度梯度的研究 在91例因胸痛进行冠脉造影的患者进行了体循环和冠状循环炎症和凝血因子浓度梯度的测定 应用冠脉血栓抽吸导管，在冠脉近端和远端获取血液标本，在国内首次建立了测量斑块上下游之间MPO、hsCRP、MPO、sE-选择素、IL-18、IL-10、sCD40L、TF、TFPI等因子浓度梯度的方法学 ;体循环和冠状循环TF浓度梯度比较;易损斑块治疗方法的研究 ;易损指数的比较;易损斑块治疗方法的研究;在ApoE-/-小鼠易损斑块的动物模型中，对比了TLR4小分子干扰腺病毒和阿托伐他汀两种方法稳定斑块的疗效和机制 两者均可降低斑块的易损性，但基因治疗效果优于药物治疗，这是由于TLR4小分子干扰腺病毒更显著地抑制了斑块的炎症反应;;易损斑块治疗方法的研究 ;自行合成了血管紧张素转换酶-2的大鼠腺病毒载体，应用于兔易损斑块的动物模型 发现这一载体可显著抑制MCP-1和LOX-1基因和蛋白的表达，抑制早期斑块的发展，减低晚期斑块的破裂率，提示血管紧张素转换酶-2可能成为今后AS治疗的新靶点;Plaque stability score;易损斑块治疗方法的研究 ;在斑块内出血导致易损斑块的兔模型中，向腹腔内注入血红素氧化酶HO-1的诱导剂Hemin HO-1在斑块中的表达显著增加，抑制了斑块内的氧化应激水平，降低了斑块内炎症因子的表达，与对照组相比，???著减少了易损斑块的破裂率 为易损斑块的治疗提供了一个新方法 ;Hemin对斑块破裂率的影响;辛伐他汀组;药物治疗对斑块易损性的影响;应用内皮损伤、高脂喂养、基因转染、应激刺激等方法，可建立易损斑块的兔或小鼠模型 炎症导致的调节斑块胶原代谢的细胞信号通路