高血压与高尿酸血症_赵兴胜演示文稿.ppt

Alper AB Jr,et al.Hypertension. 2005;45:34-38 高尿酸血症与儿童原发性高血压 研究人群：125名，6-18岁（13.4? 3.3） 肾功能正常 63PH，40SH，22WCH，40Controls 结果：SUA5.5mg/dl者，原发性高血压中占89%，继发性高血压中占30%，白大衣高血压和正常对照中为0% Hypertens,2003;42:247-252 血尿酸水平与高血压类型 P=0.000004 P=0.008 Hypertens,2003;42:247-252 Serum uric acid is plotted against BP Hypertens,2003;42:247-252 P=0.000004 P=0.0014 结论 血尿酸与未治疗的青少年血压直接相关，青少年高血压患者SUA5.5mg/dl，高度提示为原发性高血压。 尿酸在原发性高血压的早期发病机理中 可能起一定作用。 对照组： 62例， 男32例，女30例，年龄27-56 （38.21±16.53）岁。既往无EH病史。 高血压组 蒙古族组： 86例，男44例，女 42例，年龄35-76（46.56±14.43）岁。EH病史5～10年。 汉族组： 89例，男42例，女47例，年龄38-75（47.86±15.23）岁。EH病史5～10年 。 蒙古族高血压患者血尿酸研究 贺文帅,赵兴胜.中华高血压杂志,2009，修稿待发 蒙古族高血压患者血尿酸研究 (UA) ummol/L or (BP) mmHg 贺文帅,赵兴胜.中华高血压杂志,2009，修稿待发 六、高尿酸血症诱发高血压的机制 血尿酸可直接刺激血管平滑肌细胞增生，血管阻力升高。 可使一氧化氮合成酶表达下凋，可损伤血管内皮功能及一氧化氮生成障碍，使血管舒张功能失调，血管阻力升高。 KANG D H，et a1．J Am Soc Nephrol，2005，16；3553-3562． 高尿酸血症诱发高血压的机制 可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，致血管紧张素Ⅱ生成增加，血管紧张素Ⅱ不仅增加血管阻力，促使血管硬化，它还可以刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，致水钠潴留，使血压升高。 高尿酸血症诱发高血压的机制 与胰岛素抵抗有关，而胰岛素抵抗与高血压发生、发展密切相关。 其他机制还包括，血尿酸促进动脉粥样硬化：尿酸易沉积于小动脉壁损伤动脉内膜；尿酸可通过氧化应激，氧自由基生成增多，促进LDC氧化而损伤血管内皮细胞等引起高血压。 高尿酸血症诱发高血压的机制 Mazzali等进行了一项动物实验，该实验使用尿酸酶抑制剂（氧嗪酸）造成大鼠高尿酸血症，使得大鼠血压升高，血压的升高与激活肾素——血管紧张素系统和抑制一氧化氮合酶有关。 而同时应用抑制尿酸生成的别嘌呤醇或促进尿酸排泄的苯碘达隆可以防止血压的升高。 Mazzali M,et al.Hypertension. 2001;38:1101-1106 50% 100% Solution 2 高血压导致高尿酸血症 七、高血压与高尿酸血症 高血压患者的血尿酸水平往往高于血压正常者 25%未治疗高血压病人中存在高尿酸 在降压治疗（尤其是利尿剂治疗）病人中发生率为40-50% 在发生高血压性肾功能不全的病人中可达75% 临床与实验研究 测定176例高血压患者和40例正常人的血尿酸，观察患者血尿酸浓度与高血压之间的关系。 结果：174例高血压患者中，经测定高血尿酸患者76例，占43.68％，正常对照组中经测定高血尿酸患者6例，占15.00％，两组比较具有统计学差异性。（P0.05） 结论：尿酸水平随血压的增加而显著增加，血尿酸测定对早期预防诊治高血压具有重要的意义。 高庆林. 检验与临床，2008，46（15）：211 高血压与高尿酸血症 赵兴胜 内蒙古自治区医院 一、概述 高血压(Hypertension)是全球共同关注的公共卫生问题。我国存在“ 三高 ” ，“三低”的现象。 患病率高 知晓率低 病死率高 治疗率低 残疾率高 控制率低 流行广，危害大，隐蔽深。号称‘无声杀手’。 高血压综合征概念 结合2005 ASH高血压定义，专家提出修改高血压为“高血压综合征”，即高血压是一组以血压升高为特征，伴或不伴有多种危险因素，疾病早期标志