[临床医学]重症患者心血管系统相关疾病.ppt

 ④ 心内膜下心肌梗死心电改变：无Q波性AMI的类型之一，心电图无异常Q波，但可显示S-T段普遍或在梗死导联出现明显压低≥0.2mv，继而T波倒置呈梗死性演变过程，由于此种情况有时不易与严重心肌缺血鉴别，故在处置时需结合临床症状、心肌酶学及治疗后心电图变化区分，尤其心电变化过程需有一定时间的观察，ICU医务人员应加强床旁心电监测。 ⑤ 无Q波心肌梗死：与心内膜下AMI心电相似，也是在QRS波群中不出现异常Q波，而相应的定位导联中R波电压呈进行性下降，S-T段轻度抬高，并有典型的T波衍变过程，此种心肌梗死需要结合临床表现和血清心肌酶学改变来综合鉴别。 急性心肌梗死定位诊断方法 部 位 导 联 病变血管 前壁 前间壁 V3-V5 V1-V3 前降支 前降支 前侧壁 V5-V7、I、AVL 广泛前壁 V1-V5、I、AVL 左冠脉主干 下壁 II、III、AVF 下间壁 II、III、AVF、V1-V3 下侧壁 II、III、AVF、V5-V7 高侧壁 I、AVL 后壁 V7-V9 右室 V3R-V5R   2. 心肌酶学检查： （1）CK及CK-MB：单纯CK水平升高，不具AMI诊断意义，需结合具体情况分析，如同时伴CK-MB升高则有肯定的意义。一般在AMI后4～6小时开始升高，峰值大多出现在18～24小时，溶栓治疗者峰值提前（峰值大多为正常的2～10倍），72小时左右恢复正常。 （2）AST及mAST：AST广泛存在于各种细胞中，单纯升高缺乏对AMI的诊断价值，m-AST有一定的特异性，同时升高时对诊断有一定参考价值，AMI时多在8～12小时开始升高，24～48小时达峰值，3～6天恢复正常。 （3）TnI及TnT：特异性与敏感性较CK-MB更强，出现时间早，持续时间长，对溶栓早期再通有较好的提示，多在3～6小时开始升高，18～24小时达峰值，7～14天恢复正常。 （4）Mb（肌红蛋白）：4小时即可升高，24小时左右恢复正常。 （5）LDH及LDH1：与AST及m-AST的意义相似，大多在AMI后12～24小时开始升高，峰值多出现在3～4天，约7～14天恢复正常。   （一）抢救原则 减少氧耗，改善氧供，扩张冠脉，降低心脏负荷，及时再灌注，促进冠脉再通。 （二）抢救程序 二、抢救原则与措施 紧急建立静脉通路 急性冠脉综合征 心电图检查 即刻吸氧 心肌酶学检查 硝酸酯类药物含服 急性心肌梗塞 不稳定性心绞痛 镇痛、镇静剂 常规用药 血压正常者 静点硝酸酯类药物 血压低或休克 静点多巴胺类药物 病情稳定 病情稳定 常规心电及生命体征监测 心肌酶学监测 无禁忌者30天内溶栓治疗 有条件者可行 紧急PTCA 继续扩冠药物治疗 肝素类抗凝治疗 （三）抢救措施 1. 一般性处置：适用于所有冠血管急症 （1）对疑诊患者即刻给予中、高流吸氧，流量为3～6L/min。 （2）建立静脉通路，保证有效治疗的具体实施。 （3）镇静与镇痛 ① 首选：安定10mg 肌注；或罂粟碱30～60mg 肌注。 ② 如效果不佳或已肯定的AMI者可使用：吗啡 3～5mg静脉注射或 5～10mg 皮下注射；或哌替啶（杜冷丁）50～100mg 肌注；或曲吗多 50-100mg 肌注。 吗啡使用的禁忌为低血压症或休克、老年慢性阻塞性肺病或呼吸抑制。另外，心动过缓、房室传导阻滞应慎用。应用吗啡出现明显副作用者可应用纳络酮纠正。 2. 不稳定性心绞痛处理的选择用药 （1）硝酸酯类药物 ① 硝酸甘油：舌下含服：0.3～0.6mg ，咀嚼后含化，急救时最方便的方式。静脉注射一般多以5～10mg 加入250ml的溶液中，5～10ug/min，并以每隔5～10分钟逐渐加量至10ug/min，直至临床症状缓解或出现头痛及收缩压较治疗前下降30mmHg等限制性副作用的发生，待心绞痛消失24小时后，可改为口服制剂、皮肤贴敷剂或气雾剂。 ② 硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下含服：5mg，咀嚼后含化。静脉滴注：（异舒吉、鲁南欣康）10～20mg 加入250ml的溶液中，2～7mg/min。口腔喷雾：1.25mg喷于口腔颊部粘膜。 硝酸酯类药物使用注意事项：下壁心肌梗死、可疑右室心肌梗死，明显血压偏低（收缩压＜ 90mmHg）尤其合并心动过缓时，不宜舌下含服硝酸甘油；小剂量硝酸酯类药物也可能产生突发性