[医学]第五节 新生儿缺氧缺血性脑病 第六节 新生儿颅内出血.ppt

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[医学]第五节 新生儿缺氧缺血性脑病 第六节 新生儿颅内出血

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemic encephalopathy) (HIE) 一附院 蒋惠娟 ★定义:HIE是由于各种围生期因素使胎儿和新生儿部分或完全脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的脑组织损伤。 脑组织以水肿、软化、凋亡、坏死、出血为主要病变。是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因 发病情况:虽早产儿发生率 高(9%),但早产儿仅占活 产儿的(8%),故HIE仍以 窒息的足月儿多见。 病因 围生期窒息 所有引起新生儿窒息的原因都可导 致此病。脑部病变依缺氧缺血程度 和时间而定。 出生后疾病 呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、 心衰、心脏停博 发病机制 脑血流改变 代偿 器官血流重分配,保证心脑血供 失代偿 压力被动性脑血流、脑血流重分配 无代偿 急性缺氧时,丘脑、脑干受损 脑组织生化代谢异常 无氧酵解↑代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍) ATP↓,Na+ 内流脑水肿,Ca++内流胞膜磷脂分解, 再灌注O2-↑ EAA↑,Na+、 Ca++内流 脑组织脑啡呔↑,细胞自溶、软化、坏死 病理 弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血 足月儿灰质梗死、液化 脑干神经核白质坏死、软化 早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血 脑细胞病理改变二种形式: 1 . 坏死 急性、被动、不可逆、病灶中心、 重度HIE 2 . 凋亡 慢性、主动、可逆、病灶周边、 轻、中度HIE 临床表现 ★有宫内窘迫史,生后2天内出现 神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥 轻、中、重三度 轻度 24小时内 兴奋 3~5天好转 中度 24~72小时 抑制并惊厥 1~2周 恢复 重度 12小时内出现惊厥,72小时最重 抑制 大多1周内死亡,有后遗症 诊断 病史及临床表现 早产儿、窒息的足月儿,生后2天内 意识障碍、肌张力改变、反射异常、 呼吸暂停、惊厥。 超声 强回声反射 CT 低密度区 MRI 分辩高,显示颅后窝及脑干病变 脑电图 中重度HIE异常棘波 血生化 CPK-BB↑,NSE ↑ 头颅CT: Ⅰ级→正常, Ⅱ级→区域性局部斑点状密度↓ Ⅲ级→2个以上区域性密度↓ Ⅳ级→大脑半球普遍密度↓,灰白质差别 消失,侧脑室变窄 治疗 支持治疗 中心是维持良好通气 ★ 1 . 血糖正常高界 2 . HR、BP正常 3 . 血气、PH正常 1 . 给氧:维持PaO2 8.0~10.6kPa (60~80 mmHg),或TCSO2 90~95% PaCO2 5.3~6.65kPa (40~50 mmHg),防PaCO2过低 2 . 纠酸:中、重代酸5%NaHCO3 1 ~ 3ml / kg 3 . 纠正低血糖 输GS 6 ~ 8 mg / kg / 分,使 血糖 4.16 ~ 5.55 mmol / L 4 . 维持正常BP,避免血压波动 血压低:多巴胺、多巴酚丁胺,收缩压 6.65kPa;HR 100次/分 5 . 控制液量 每日液量60 ~ 80 ml / kg, 速度3 ml / kg 止惊 苯巴比妥钠负荷量15 ~ 20 mg/ kg 维持量5 mg/ kg,或安定、水合氯醛 治疗脑水肿,降颅内压 甘露醇、速尿、地塞米松 预后 预后不良: 自主呼吸出现迟 窒息复苏>20分钟 频繁惊厥 神经症状持续1周未减轻 2周后仍有脑电图异常 CPK-BB持续增高者 幸存者有后遗症:脑瘫、共济失调、智力低下、癫痫 新生儿颅内出血 (intracranial hemorrhage ) (ICH) 蒋惠娟 ★定义:新生儿颅内出血是由产伤或缺氧引起的新生儿脑出血,既可单独发生,也可作为H

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