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第十三章 超 敏 反 应 食品与药学学院 教学要求 1、掌握超敏反应的基本概念、分型及发生机制； 2、理解Ⅰ、Ⅱ型超敏反应的常见疾病及防治原则； 3、了解Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的常见疾病及防治原则； 4、各类超敏反应比较及其与疾病的关系。 【重点】： 1.超敏反应的概念； 2.各型超敏反应的发生机制； 【难点】： 各型超敏反应的发生机制； 问题 一、概念： 1．超敏反应(hypersensitivity) 2．变应原(allergens) 3．变应素（allergins） 二、问答： 1．简述Ⅰ型超敏反应的特点。 2．简述Ⅱ型超敏反应的特点。 3 简述Ⅲ型超敏反应的特点。 4．简述Ⅳ型超敏反应的特点。 三、简答： 1． 以青霉素引起的过敏性休克为例，说明Ⅰ型超敏反应的机制。 2． 以新生儿溶血症为例，说明Ⅱ型超敏反应的机制。 超敏反应的概念 超敏反应（hypersensitivity）： 亦称变态反应或过敏反应，指已致敏的机体再次接触相同抗原刺激时，所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。 过敏反应（anaphylaxis）： 一些个体对某些半抗原或抗原的刺激反应强烈,其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏反应大体相应于 I 型超敏反应。 超敏反应的基本过程 大致分为两个阶段： ①致敏阶段：抗原（致敏原）初次刺激机体，使机体形成对该抗原（致敏原）的过度敏感状态； ②发敏阶段：致敏机体再次接触同样抗原（致敏原）则诱发超敏反应，导致生理功能紊乱和（或）组织损伤。 超敏反应的类型 1963年，Gell和Coombs根据超敏反应的发生机制及临床特点，将其分为四型：I型（速发型）、II型（细胞毒型）、III型（免疫复合物型）、IV型（迟发型），前三型均由抗体抗体介导，可经血清被动转移；IV型由T细胞介导，可经淋巴细胞被动转移。 第一节 I型超敏反应 I型超敏反应的基本概念： 相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增强等反应，又称为速发型超敏反应。 I型超敏反应的特点 ①发作快、消退亦快，故又称速发型超敏反应； ②常引起机体生理功能紊乱，但无严重的组织细胞损伤； ③有明显的个体差异和遗传背景，患者对某些抗原易产生IgE抗体，称为特应性素质个体。 I型超敏反应的分类 根据I型超敏反应的速度差异，分为： ①速发相：指机体再次接触相同抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由生物活性介质引起的功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可能致死； ②迟发相：指一般在机体再次接触相同抗原数小时后发生，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。 （一）致敏阶段 1.变应原（allergen）的概念: 某些抗原物质能选择性激活CD4+Th2细胞及Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE抗体，导致超敏反应发生，此类抗原称为变应原。 2.临床上常见的变应原 ①吸入性变应原：如植物花粉、真菌孢子和菌丝、螨类碎片或排泄物、生活用品的纤维、粉尘、动物皮屑、昆虫毒液及酶类等； ②食物变应原：如牛奶、鸡蛋、海产类食物、真菌类食物以及食物添加剂、防腐剂、保鲜剂和调味剂等； ③药物：如青霉素、磺胺、普鲁卡因和有机碘等； （一）致敏阶段 3、产生IgE抗体：变应原通过呼吸道、消化道、注射等途径进入机体，刺激B细胞分化增殖，形成浆细胞（鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道等处的黏膜固有层淋巴组织中），产生IgE类抗体→变应素。过敏症患者血清IgE水平高于正常人1000～10000倍。 4、B细胞产生IgE抗体的调控：细胞因子和膜蛋白。 ①Th2产生的IL-4、IL-13可促进IgE类抗体的转换和合成； ②Th1产生的IFN-γ及IL-12能抑制IL-4诱导IgE的合成； （一）致敏阶段 5、IgE与效应细胞表面FcεRⅠ结合：IgE具有较强亲细胞性，可高亲和力结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞（致敏靶细胞）表面的IgE Fc受体（FcεRⅠ），使机体处于致敏状态。 （一）致敏阶段 6、IgE Fc受体的分类：两类。 ①FcεRⅠ：为高亲和力受体，主要表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。另外，嗜酸性粒细胞被一些细胞因子激活后也可表达FcεRⅠ； ②FcεRⅡ（CD23）：为低高亲和力受体，主要分布于B细胞、单核－吞噬细胞、嗜酸性粒细胞、DC、NK细胞及活化的T细胞。FcεRⅡ主要起到调节IgE