[医学]血气分析与酸碱平衡.ppt

血气分析与酸碱平衡失常 第一部分血气分析各项指标的含义 Henderson-Hasselbalch公式 　　　　　　　　　 ABSB：呼吸性碱中毒 ABSB：呼吸性酸中毒 氧合指数 氧合指数=动脉血氧分压/吸入氧浓度 3. C-O2 血氧含量=1.34× Hb× SaO2(%)+0.00315× PaO2 5. A-aDO2 A-aDO2 =PiO2－(PCO2×1.25)－PaO2 外呼吸与血气监测 肺通气功能与血气监测 肺换气功能与血气监测 氧与二氧化碳运输与血气监测 氧总量C－O2 氧运输 组织呼吸与血气监测 P50 Pa-vO2 二氧化碳运输与血液酸碱状态的关系 肺泡气中的氧与二氧化碳的逆向关系  　 Henderson-Hasselbalch公式 　　　　　　　　　 缓冲系统 碳酸氢盐系统 磷酸盐系统 血红蛋白系统和血浆蛋白系统 骨缓冲系统 肺对酸碱平衡的调节 动脉血pH是影响肺换气量的主要因素 PCO2是呼吸的主要生理性刺激因素 肺换气速度也受代谢性酸碱平衡紊乱的影响 呼吸性代偿有效、迅速、维持时间短 肾对酸碱平衡的调节 碳酸氢根的重吸收和碳酸氢根的重新合成 泌氢机制 代偿的极限 肾代偿肺极限法则： － 15mmol/L ≤ BE ≤ 15mmol/L 肺代偿肾极限法则： 15 mmHg ≤ PaCO2 ≤60mmHg 最大代偿幅度 BE↓　　1mmol/L 　　PaCO2↓ 1.2 mmHg BE↑　　1mmol/L 　　PaCO2↑ 0.6 mmHg PaCO2↑10mmHg 　　 　　BE↑ 3.5mmol/L PaCO2↓10mmHg 　　　　BE↓ 5.6mmol/L 代偿的速率 “肺快肾慢”原则 酸血症/碱血症与酸中毒/碱中毒 酸血症：pH ＜ 7.35 碱血症：pH＞7.45 酸/碱中毒：由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程 高/低碳酸血症：由代谢分量变化引起的机体继发的呼吸改变 高/低碱血症：由呼吸分量变化引起的机体继发的代谢改变 血气分析方法 根据动脉血pH值判断酸/碱血症 BE与PCO2的变量关系 　　　 　反向变化：复合型酸碱平衡失常 　　 同向变化：单纯型或复合型酸碱平衡失常 pH的倾向性 代偿速率、幅度与极限判断 AG AG增加的原因 代谢性酸中毒 脱水 应用强酸的钠盐或弱碱弱酸盐 应用某些特殊抗生素 碱血症 低钾、低钙、低镁血症 AG减少的原因 未测定阳离子增加的原因 IgG型多发性骨髓瘤 钙、镁、钾离子增加 急性钾盐中毒 多粘菌素B应用 未测定阴离子减少的原因 低白蛋白血症 利尿剂应用 病因与发病机制 根据发病机制： 碳酸氢根丢失 肾脏排泄氢离子负荷的能力降低 内/外源性氢离子负荷增加 根据AG： 正常AG型代谢性酸中毒 高AG型代谢性酸中毒 正常AG型代谢性酸中毒 经胃肠道丢失碳酸氢根 经肾脏丢失碳酸氢根 高AG型代谢性酸中毒 乳酸性酸中毒 酮症酸中毒 药物或毒物 临床表现 原发病 代酸 代偿机制 治疗 AG增高：纠正病因 AG正常：改善循环，补碱排酸 补碱量的计算 所需碱性药物的mmol数＝BE ×0.25×Kg（体重） 所需 5% 碳酸氢钠的ml数＝BE ×0.42 ×Kg（体重） 纠酸时注意事项 防治低钾血症 防治低钙血症 注意高钠负荷对心功能的影响 注意补碱速度 特殊类型代酸的治疗 酮症酸中毒 纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应用、补碱 水杨酸中毒 碱化血液和尿液、补充葡萄糖溶液 甲醇中毒 补碱、活性碳制剂、血液透析、乙醇应用 病因与发病机制 消化液或尿液中氢离子丢失 过量摄取碳酸氢钠 有效循环血容量不足 肾衰 低钾血症、低氯血症 醛固酮增多 鉴别诊断 低尿氯性代谢性碱中毒 血容量减少型 血容量正常型 高尿氯性代谢性碱中毒 血压正常型 血压偏高型 治疗 原发病的治疗 碱血症的纠正 恢复正常血容量 恢复正常钾平衡 低尿氯型：生理盐水 高尿氯型：补充大量氯化钾 病因与发病机制 呼吸中枢功能障碍 神经传导系统疾病 呼吸调节机制功能障碍 呼吸肌功能不全、呼吸运动减弱或胸壁功能障碍 肺泡换气减少和肺通气/血流比例失调 治疗 保证足够通气量 一般不需应用抗酸药纠正酸血症 原发病的治疗 慢性呼酸治疗就注意的几个问题 一般不需应用碱性药物纠正酸血症 避免过多给氧 避免应用镇静药物 综合治疗 呼吸中枢兴奋剂一般无效 黄体酮可能有效 机械通气 病因及发病机制 低氧血症 通气/血流比例失调