[医药卫生]抗心律失常药.ppt

☆ 心律失常(arrhythmia):由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。☆ 分型：缓慢型心律失常 快速型心律失常 第一节　心脏的电生理学基础 一、正常心肌电生理 （一）心肌细胞膜电位 自律性细胞 窦房结(sinus node):窦性节律 房室结(av node) 传导束：房间束 异位节律 室间束 （Purkinje fibers浦肯野氏纤维） 心脏的工作肌和传导系统C AP特点：膜电位负值较大 （-80～-90ｍｖ）， 除极速率快，振幅大， 　　传导速度也快， 其除极由Na+电流介导 膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（Vmax）之间的关系。 　　 传导性 0相 最大舒张电位: 特点：频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，易促发异常冲动发放，发生心律失常 房室结：结性心律 房间束：房性心律 室间束：室性心律 （二）冲动传导障碍 1．单纯性传导障碍 2．折返 （reentry） p210 　　指一次冲动下传后，又可顺着另一环路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌 第三节　抗心律失常药的基本作用机制和分类 一、抗心律失常的基本作用机制 针对起源异常 ： 1、 降低自律性：p212 2、 减少后除极: 针对传导异常： 3、 消除折返 1） 减慢4相自动除极速率：抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流--→ 自律性↓ 2） 增大最大舒张电位：促进3相K+外流---增加最大舒张电位--使其远离阈电位--→自律性↓ 早后除极：Ca2+内流↑所致 －－－钙拮抗药 迟后除极：C内Ca2+过多和短暂 Na+内流 －－钙拮抗药 + Na+通道阻滞药 3、消除折返 1） 改变传导性 　 a.增强膜反应性加快传导→ 取消单向阻滞 如：苯妥英钠: 促K+ 外流---→ 最大舒张电位负值加大--与阈电位距 离↑--传导↑； 2）延长ERP－－消除折返 a.ERP↑﹥APD↑→绝对延长 b.ERP↓﹤APD↓→相对延长 c.促使邻近细胞ERP的不一 二、抗心律失常药物的分类 Ⅰ类——钠通道阻滞药 　 Ⅰa类 适度阻滞钠通道: 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ⅰb类 轻度阻滞钠通道: 利多卡因、苯妥英钠 Ⅰc类 明显阻滞钠通道: 氟卡尼、普罗帕酮 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药 　　 代表药:普萘洛尔。 Ⅲ类：选择地延长复极过程的药 　　 代表药:胺碘酮。 Ⅳ类：钙拮抗药 　 代表药:维拉帕米。 第四节　常用抗心律失常药 　Ⅰ类——钠通道阻滞药 Ⅰa类药　适度(-)Na+通道,(-)K+和Ca2+通道 ↓ 0相Na+内流----传导速度↓ ↓ 4相Na+内流----自律性↓ ↑钠通道失活后恢复开放所需的时间--- ↑ ERP及APD (-)3相K+外流，延长心房、心室、普肯 耶f的APD 和ERP 。 心电图上：Q-T间期延长； 抑制快钠通道—Na+ 内流↓— 动作电位振幅↓—0相去极速度↓ — 传导↓— 单向阻滞变为双向阻滞— 消除折返； 　　　　 4．对植物神经的影响 奎尼丁抗胆碱 1.结性、房性、室上性和室性心律失常 2.心房纤颤及心房扑动---电转律术后防止复发 转律前先用强心苷、β-R阻断药、钙拮抗药？？ 强心苷 + 奎尼丁 轻者：听力减退、耳鸣、视力模糊、胃肠不适 重者：复视、神志不清、谵妄、 精神失常 表现：患者意识丧失，四肢抽搐，呼吸停止，出现阵发性室上性心动过速，室颤而死 原因：过量,心室内弥漫性传导障碍及Q-Tc过度↑→尖端扭转型心律失常（室颤前室性心动过速） ⑴立即人工呼吸，胸外心脏挤压， 电除颤 ⑵药物抢救： ①ivgtt异丙肾上腺素 ②阿托品 HR＞110次/分 【药物相互作用】 1.与苯巴比妥、苯妥英钠合用－效↓ 2. 与血管舒张药、α-R(-)药、 硝酸甘油合用 →严重体位性低血压 3.与地高辛合用：↓地高辛的