[医药卫生]黄疸.ppt

新生儿黄疸 王 欣 定义 新生儿黄疸由于新生儿时期体内胆红素的累积而引起的皮肤巩膜等黄染现象，早期常见症状之一。它可以是正常发育过程中出现的症状（生理性黄疸），也可以是某些疾病的表现（病理性黄疸），后者可导致胆红素脑病引起死亡或者严重的后遗症。 衰老红细胞的血红蛋白 胆红素来源 旁路胆红素 其它，肝脏和其它组织内含血红素的血红蛋白 发病机制： 胆红素生成过多 白蛋白连接胆红素少 肝细胞处理胆红素的能力差 肠肝循环 胆红素生成过多 红细胞寿命比成人短20-40天，形成胆红素 的周期缩短. 宫内胎儿处于氧分压偏低的环境，刺激促红细胞生成素的产生，红细胞生成代偿性增多。出生后，建立呼吸使血氧浓度提高，使过多的红细胞被破坏. 胆红素生成过多 旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大所致。 肝功能不成熟 Ｙ、Ｚ蛋白含量低 肝酶系统发育不成熟，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量低，活力不足 肝功能不成熟 新生儿肝细胞对结合胆红素排泄到胆 汁内有暂时性缺陷，易致胆汁淤积。 肝肠循环增加 由于以上特点，使胆红素浓度增加，极易出现黄疸。特别在缺氧、便秘、脱水、酸中毒、体内出血等情况下黄疸会更加加重。 按发病机制分为: 溶血性 肝细胞性 肝后性 按病因分 生理性黄疸 病理性黄疸 生理性黄疸 一般在生后2～3天开始出现，4～5天最明显，10～14天消退，早产儿可延迟至3～4周。除皮肤巩膜黄染外，患儿一般情况良好，无其他临床症状，肝功能正常，血中未结合胆红素增高。 病理性黄疸 出现时间早 24小时内102.6μmol/L 胆红素浓度高 足月儿220.6μmol/L 早产儿则256.5μmol/L 血清胆红素每天上升超过85μmol/L 血清结合胆红素浓度升高超过26μmol/L 持续不退或退而复现 足月儿＞2周 早产儿＞4周 病理性黄疸(感染性) 新生儿肝炎，大多为病毒通过胎盘传给胎儿或者胎儿通过产道时被感染，以巨细胞病毒和乙型肝炎病毒为最常见。起病缓慢，一般生后2～3周出现黄疸，并逐渐加重，同时拌有厌食、呕吐、体重不增、大便色浅、尿色深黄肝脏肿大 病理性黄疸(感染性) 新生儿败血症及其它感染，细菌毒素的侵入加快红细胞的破坏、损坏肝细胞使患儿除黄疸外，还伴有全身中毒症状，如精神萎靡、反应差、拒奶、体温声高或下降，有时可见感染灶。 病理性黄疸 (非感染性) 新生儿溶血 胆道闭锁 母乳性黄疸； 其它：遗传性疾病，如G6PD缺陷、球红细胞增多、半乳糖症；药物性黄疸，由维生素K3 、新霉素引起。 胆红素脑病定义 间接胆红素对脑细胞有毒性作用，当血清间接胆红素浓度过高或某些病理情况下血脑屏障通透性增高导致脑内胆红素浓度急剧上升可引起胆红素脑病的发生，临床上表现为急性症状并出现神经系统后遗症。 胆红素脑病定义 当血清胆红素超过307.8～342μmol/L时，容易发生胆红素脑病，但在窒息、严重感染、酸中毒等病理性情况下，低于临界值也可发生胆红素脑病。 胆红素脑病患儿多为全身皮肤重度黄染，神经症状最早出生后1～2d即可出现，多见于生后4～10d，12d以后很少发生胆红素脑病。 胆红素脑病分期 Van Praagh将胆红素脑病进行性出现的 神经症状分为4期: 1期．警告期，表现为嗜睡、精神萎靡、吸吮反射减弱及肌张力减退，持续12～24小时，治疗及时，大部分患儿可完全恢复。 胆红素脑病分期 Van Praagh将胆红素脑病进行性出现的 神经症状分为4期: 2期．痉挛期，临床表现为发热、痉挛和角弓反张，血清间接胆红素超427.5μmol/L，持续时间12～24小时，预后差，患儿多死于呼吸衰竭或DIC。 胆红素脑病分期 Van Praagh将胆红素脑病进行性出现的神经症状分为4期: 3期．恢复期，如度过前两期，上述症状消退，持续时间约2周。 胆红素脑病分期 Van Praagh将胆红素脑病进行性出现的 神经症状分为4期: 4