[所有分类]第九节 支气管哮喘.ppt

支气管哮喘 教学目标 掌握支气管哮喘的定义 了解支气管哮喘的病因和发病机制 掌握支气管哮喘的临床表现 熟悉支气管哮喘实验室检查 了解支气管哮喘的诊断 熟悉支气管哮喘治疗 掌握支气管哮喘的护理和健康指导 病 因 遗传因素 环境因素 多基因遗传病，受遗传因素和环境因素双重影响。 发病机制 变态反应 气道炎症：哮喘的本质 气道反应性增高 神经等因素 四个因素相互作用与哮喘的发病关系 密切。 发病机制（气道炎症） 哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病 ? 气道炎症是所有类型哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是临床症状和气道高反应性的基础 反映各机制间的相互关系，突出炎症反应的中心作用 发病机制：气道高反应性（AHR） 气道高反应性为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 AHR有家族史、受遗传因素影响。 AHR是哮喘患者的共同病理生理特点。 出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。 发病机制：神经-受体失衡学说 肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。 肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大 发病机制：神经-受体失衡学说 支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能不足。 因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。 病 理 病 理 2、显微镜（下图） 气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴及中性粒细胞等炎症细胞浸润。 粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。 反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。 临床表现 体征 呼气音延长和双肺哮鸣音（wheezing sound） 肺过度膨胀体征（hyperinflation） 呼吸肌疲劳表现 ? 重症哮喘的体征（紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反常运动等） ??? 临床表现 体征 寂静胸： 轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可以不出现，称之为寂静胸。 胸腹反常运动： 膈肌极度衰弱或麻痹时，吸气依赖肋间肌与各副肌收缩，胸腔负压经薄弱的膈肌传至腹腔，使吸气时腹壁内移，与正常相反，称为胸腹反常运动 ? ??? 非急性发作期（慢性持续期）哮喘病情分级 实验室及其他检查 胸部X线检查： 发作时透亮度增加，可有气胸、纵隔气肿、 肺不张。缓解期可无异常 血气分析： 可有PaO2降低，PaCO2降低或正常，呼碱；严重时PaO2降低，PaCO2增高，呼酸 实验室及其他检查 呼吸功能检查： 可逆性阻塞性通气功能障碍： FEV1、 FEV1/FVC％、峰流速（PEF）、PEF日内或昼夜变异率≥20%、支气管舒张试验阳性、支气管激发试验阳性、运动激发试验阳性： PEF变异率：计算方法：PEF变异率= 免疫学检查：IgE 、痰液IgE? 鉴别诊断 鉴别诊断 治 疗 哮喘治疗目标? 1、控制哮喘症状至最轻，乃至无任何症状.? 2、使哮喘发作次数减至最少，甚至不发作? 3. 肺功能接近正常? 4. 吸入β2激动剂用量减至最少，乃至不用? 5. 活动不受限制，与正常人一样生活、工作、学习?，所用药物副作用最小，乃至没有。 药物治疗? 控制炎症药物（controller） 抗炎药 吸入性皮质激素、系统性皮质激素、色苷酸钠、尼多酸钠、缓释茶碱、长效β2受体激动剂、酮替芬、 白三烯受体拮抗剂 缓解症状药物（reliever） 支气管舒张药（舒张支气管） ? 短效β2受体激动剂、短效茶碱、系统性皮质激素、抗胆碱药 药物治疗 1．糖皮质激素： 当前防治哮喘最有效的一线药物。??? 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。??? 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药 药物治疗  药物治疗 糖皮质激素：观察与预防副作用 1、吸入给药局部反应：口腔念珠菌感染，声嘶，药后及时漱口全身反应：一般治疗无影响；长期吸入大剂量（1mg/日）时可产生骨质疏松等全身副作用 。应联合用药。 2、全身用药的副作用。 3、吸入剂代替口服剂可减少用量。