[教学研究]肺功能不全.ppt

呼吸衰竭发病环节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（Acute lung injury，ALI—肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷 持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加 ①部分肺泡血流不足→ 死腔样通气↑ 病变区 V/Q ? ： PaO2 ??→ CaO2?（氧离曲 线S型决定） PaCO2 ?? 其余肺泡代偿性血流? V/Q ? ：静脉血不能充分氧合→ 　　　　　　　　　　　　　　 PaO2 ?? → CaO2 ?? 　　　　　　　　　　　　　　 PaCO2?? 混合动脉血 ： PaO2 ?（有效通气量? ），CaO2 ? （氧离曲 线S型决定） PaCO2 正常（代偿） 　 ? （代偿） 　 ? （代偿不足） 3. 解剖分流增加 解剖分流：肺动脉中的静脉血经动-静脉交通支，直接入肺静脉，称解剖分流。属真性分流。 正常人，有部分支气管静脉和少量动静脉短路中的静脉血，进入肺静脉。这种解剖分流量仅占心输出量的 2-3%。 * 病因：支气管扩张症/创伤/烧伤/休克，肺内动静脉短路大量开放，解剖分流明显增加（可达30%）→从而导致大量静脉血掺杂 →PaO2↓→引起呼吸衰竭。 ∴换气功能障碍所致的呼吸衰竭，血气变化一般表现为：只有PaO2↓，而不伴有PCO2↑（具体要看总通气量）。 临床上呼吸衰竭具体病例，下述发病机制都可参与，只是侧重点不同而以。 限制性通气不足 肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 以通气障碍为主的呼吸衰竭 慢性支气管炎肺气肿发病机制 限制性通气功能障碍：肺纤维化/胸膜增厚粘连--胸廓肺顺应性?。 阻塞性通气功能障碍：支气管腺体增生肥大/粘液分泌/支气管肿胀。 弥散障碍：肺内炎症/纤维化/肺泡融合/毛细血管网破坏--弥散面积?，距离?。 功能分流?：支气管阻塞/小叶肺不张--肺泡通气?。 死腔样通气?：部分肺血管病变，闭塞。 呼吸衰竭的所有机制都参与，但以通气障碍为主。最终导致 PaO2＜60mmHg；伴PaCO2＞50mmHg → 呼吸衰竭。 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质? 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 以换气障碍为主的呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS) 1967 年Ashbaugh DG ，Bigelow DB ，Petty TL ，Levine BE.首先在Lancet上报道了成人中的急性呼吸窘迫(Acute respiratory distress in adult) , 为了和新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征( Infantile respiratory distress syndrome , IRDS) 相区别，被命名为成人呼吸窘迫综合征(Adult respiratory dis