[医学]肝硬化1.pptVIP

肝 硬 化 概 述 【病因与发病机制】 我国最为常见的是病毒性肝炎 国外则是酒精性中毒 【临床表现】  Add Your Text 【实验室及其他检查】 1. 血常规　失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2. 尿常规及尿三胆　有黄疸及腹水时，尿中尿胆元增加，也可出现胆红素。有时可出现蛋白及管型。 3. 肝功能实验　血清白蛋白降低 球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置 4. 免疫学检查　可查出乙型肝炎及丙型肝炎的标志物 5. 腹水检查 漏出液 6. 影像学检查- X线、CT B超检查、MRI　 7. 内镜检查　 胃镜能清楚显示曲张静脉或出血时的部位与程度 腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏情况，并可穿刺活检，对鉴别有帮助。 【诊断要点】 肝硬化的主要诊断依据是： ①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。 ②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。 ③肝功能减退。 ④门静脉高压的临床表现。 ⑤肝活检有假小叶形成 【治疗要点】目前尚无特效治疗 （一） 腹水的治疗　 1. 限制水钠的摄入 2. 利尿剂 ：常用保钾利尿剂有螺内酯和氨苯蝶啶，排钾利有呋塞米和氢氯噻嗪，单独用排钾利尿剂需注意补钾。所以螺内酯和呋塞米联合应用有协同作用，可减少电解质紊乱。 3. 提高血浆胶体渗透压：输注蛋白，血浆。 4. 腹腔穿刺放液：每次排放4-6L，或10L但要同时输注清蛋白40-60g，以维持有效血容量，防止血循环紊乱。此法消除腹水效果较好。 5.腹水浓缩回输 ：用于难治性腹水。放腹水5-10L，经超滤或透析浓缩成0.5L，回输至病人静脉内。应注意发热、感染、电解质紊乱不良反应及并发症；注意不可回输有感染的腹水。 （二）外科处理 1. 门脉高压和脾亢的手术治疗 2. 肝移植 3. 并发症的治疗 　 【主要护理诊断措施及依据】 1. 营养失调：低于机体需要量 与肝功能减退有关、门静脉高压引起的食欲减退、消化吸收障碍有关 2. 体液过多：与肝功能减退有关、门静脉高压引起的水钠潴留 LOGO * LOGO 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是一种由不同病因长期或反复作用，引起慢性弥漫性肝病。 病理特征：有广泛的肝细胞变性、坏死、再生结节形成，结缔组织增生，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝血液循环障碍，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。 临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现，有多系统受累，晚期并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 病人以青壮年男性多见。35~48岁高发，男女比例3.6~8：1 。 ※病毒性肝炎 ※慢性酒精中毒 ※药物或化学毒物 ※胆汁淤积 ※循环障碍 ※遗传和代谢疾病 ※营养失调 ※免疫紊乱 ※血吸血虫病 ※病因不明 1. 病毒性肝炎（肝炎后肝硬化） 我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染,甲型和戊型肝炎不发展为肝硬化。 2. 酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 3. 药物或化学毒物 长期接触CCl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等 中毒性肝炎 肝硬化 4. 胆汁瘀积 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度的胆酸、 胆红素损害肝细胞可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。 5. 循环障碍 慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞 肝细胞长期瘀血缺氧、 坏死和结缔组织增生 瘀血性（心源性）肝硬化 6. 其他： ※遗传和代谢障碍： 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。※营养失调：慢性炎症性肠病※免疫紊乱：自身免疫性慢性肝炎※血吸虫病：长期反复感染※隐源性肝硬化：原因不确定 肝硬化的病理变化和发展 有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成 结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成 肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 根据肝硬化结节病理特征：小结节、大结节、混合性结节、不完全分割性肝硬化 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化 。 肝功