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第三节 心力衰竭（Heart failure） 重庆医科大学护理学院内科教研室 黄 琼 教学目标 掌握心力衰竭基本病因、诱因、临床表现、实验室检查及治疗原则。 掌握慢性心力衰竭病人的护理及健康指导。 掌握急性肺水肿的抢救原则。 概 述 超过65岁人群中，心力衰竭发生率接近10% 。 心衰是心血管疾病主要死亡原因之一。 是本世纪心血管领域攻克的最后战场之一。 什么是心力衰竭？ 心力衰竭（ heart failure)是指各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心脏疾病的终末阶段。 分类 发展速度：慢性心衰、急性心衰 发生部位：左心衰、右心衰、全心衰 性质：收缩性心衰、舒张性心衰  一、慢性心力衰竭 （Chronic Heart Failure） 病例导入 病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。 初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。 病例导入 结合上述病例请思考该病人： 1.有哪些症状及阳性体征？ 2.为什么诊断为慢性全心衰竭？ 3.心功能怎么分级？ 4.该病人心衰可能的病因是什么？ 基本病因 一、原发性心肌损害： 缺血性心肌损害：冠心病（CHD） 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病等。 心肌代谢障碍：糖尿病心肌病、VB1缺乏 基本病因 二、心脏负荷过重： 1.压力负荷（后负荷）过重：是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。 如：左室负荷过重：高血压、主A瓣狭窄 右室负荷过重：肺A高压、肺A瓣狭窄 2.容量负荷（前负荷）过重：是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。 如：心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损 诱因 一、感染：呼吸道感染最常见； 机制： 1.感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加。 2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，加重心肌氧的供需失调。感染时病原微生物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收缩力。 3.呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气管的通气和气体交换，肺血管收缩，加重右心负荷。 诱 因 二、心律失常：各种快速及缓慢型心律失常。 三、生理或心理压力过大：劳累过度、妊娠和分娩、情绪激动； 四、血容量增加：如输液过快过多； 五、其他：治疗不当，原有心脏病加重、合并甲亢或贫血、失血等。 病理生理 代偿机制 一、 Frank-Starling机制（增加心脏前负荷） 当回心血量增多，左心室舒张期末压（LVEDP) ↑，心肌纤维长度↑ ，心排量↑。 但有一定限度，当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加。 Frank-Starling机制 特点：心脏自身调节，速度快，神经激素参与后强度↑、时间↑。 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑，激活神经激素，充盈压的显著增加进而周围组织充血。 代偿机制 二、心肌肥厚 （增加心脏后负荷） ※ 后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌C增大，心肌收缩力↑，心排血量↑，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP ↑，导致左心衰。 心肌肥厚机制 心肌肥厚特点：持久。 不利：顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。 代偿机制 三、神经体液代偿机制 1.交感神经兴奋性增强：当心衰时，去甲肾上腺素水平升高。 ①去甲肾上腺素↑ → 刺激?1肾上腺素受体→心肌收缩、HR↑ → 提高心排量→心肌耗氧↑ ②去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。 交感神经兴奋性增强 代偿作用 不利作用 神经体液代偿机制 2、肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活 心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。 利：心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证重要器官的血供。 弊：水、钠潴留，增加心脏前负荷。 体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽减少：扩血管、排钠利尿作用，心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度与心衰的严重程度成正