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第十一节 呼吸衰竭病人的护理 1 呼衰定义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持有效的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留而引起一系列生理功能改变和代谢障碍的临床综合征。 急性呼衰 是指肺功能正常，因多种突发因素的发生或病情突然迅速发展，引起的通气和换气功能严重损害，在短时间内导致的呼吸衰竭。 慢性呼衰 是指原有慢性肺部疾病的基础上，呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展而形成的呼衰。 口唇及指甲发绀 上消化道出血 鼻塞法 鼻导管 （4）氧疗疗效的观察： 1 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效 2若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 3若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。 吸氧及停止的护理记录 呼吸机 （五） 机械通气的护理 （六） 预防上消化道出血 (七） 用药护理 （2）氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导 或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼 吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻 导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴 留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。 面罩吸氧 （3）氧疗的原则： ①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 ②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。 根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度 A 清理呼吸道分泌物 B 建立人工气道 （四）保持气道通畅 人工气道和机械通气支持 1密切监测病情变化 2 掌握呼吸机的参数，技术分析并解除呼吸机报警的原因 3 加强气道的护理工作，保持呼吸道通畅 4 预防并及时发现、处理可能的并发症 合理氧疗，维持消化道通畅，改善通气和换气功能，纠正缺氧和CO2潴留是预防上消化道出血 关键。 * * * 模板来自于 * 血气标准 PaO2＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg 除外情况 心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 基本条件 海平面 标准大气压 静息状态 呼吸空气 诊断标准 I型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg ，PaCO2正常 II型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg 伴PaCO2＞50mmHg 按血气分析分型 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 本节重点介绍 按病程分型 病因 气道阻塞性病变 肺血管病变 神经肌肉病变 肺组织病变 胸廓与胸膜病变 病因 1 肺通气不足 2 弥散障碍 3 通气/血流比例失调 发病机制 （1）呼吸困难： 最早、最突出的症状。表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。 1.症状 （2）发绀： 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。 （3）精神神经症状 兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄） CO2潴留早期 烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等 缺氧加重 抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病） 注意力分散、智力或定向力减退 CO2潴留加重 轻度缺氧 精神神经系统症状 （4）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 （5）其他 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、 黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状，少数出现休克及DIC等。 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等