第十章-颅脑损伤病人的护理课件.pptVIP

学习指导 本章的重点是颅内压增高及颅脑损伤病人的护理评估和护理措施，学习的难点在于如何理解颅内高压和不同脑损伤临床表现的发生机制，从而开展有效的护理措施。学习过程中应注意对颅内高压“三主征” 的掌握， 比较和区别不同颅脑损伤身体状况的共性与特点，发现护理规律，培养自己判断思维能力，从而完成好护理任务。 颅内压调节机制 成人颅腔是由颅骨构成的半封闭的体腔，其容积固定不变。颅内压是指颅内容物对颅腔内壁所产生的侧压力。颅腔内容物包括脑组织、血液和脑脊液，三者的体积与颅腔容积相适应并使颅内保持一定的压力，通常以人体侧卧位腰椎穿刺时测得的脑脊液的压力来表示。成人正常颅内压为70 ~ 200 mm H2O （0.7 ~ 2.0 kPa），儿童正常颅内压为：50 ~ 100 mm H2O（0.49 ~ 0.98 kPa）。 颅内压调节机制 颅腔中任何一项内容物体积和量的增加，均会导致另两项内容物的缩减以维持正常的颅内压。这种调解作用主要依靠脑脊液的增减来进行，其调解能力为10%左右。当颅内容物增加或颅腔容积缩减超出了代偿范围时，即产生颅内压上升，当持续超过200mmH2O（1.96 kPa）时，即为颅内压增高。这是一种威胁生命的状况，由颅内压增高导致的脑疝可致病人死亡。 病因与发病机制 病 因 脑积水：交通颅内占位性病变：如颅内肿瘤、血肿、脓肿等。 性和非交通性脑积水，造成脑脊液增多。 脑水肿：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒引起脑水肿，导致颅内压持续增高。 大片的凹陷性骨折，使颅腔变小。 脑循环血容量异常：在脑血管扩张的情况下，血容量增多使颅内压升高。 先天性畸形：如狭颅征，使颅腔容积变小。 发病机制 颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位，引起一系列临床综合征，甚至形成脑疝。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢，常常危及生命。 图10 - 1 颅内压增高的病理生理变化 护理评估 健康史 有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。 有无合并其它系统的疾病。 有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。 询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检查和用药等情况。 身体状况 身体状况 进行性意识障碍和生命体征紊乱 颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。 生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变称库欣（Cushing）反应 。 身体状况 脑疝：严重后果，死亡的主要原因 脑疝的表现 小脑幕切迹疝 是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命体征紊乱、最后呼吸心跳停止。 身体状况 枕骨大孔疝 是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著，而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡 。 脑疝 比较： 除颅内压增高症状外还有以下变化： 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：进行性意识障碍；同侧瞳孔散大；对侧肢体瘫痪 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：病情改变更快，进行性颅内压增高表现 心理-社会状况 颅内压增高的病人可因头痛、呕吐等引起烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应。要了解病人对疾病的认知程度和恢复信心，了解家属对疾病的认知和心理反应，对病人的关心程度及家庭经济情况。 辅助检查 腰椎穿刺 直接测量颅内压并取脑脊液检查，但当颅内压明显增高时应禁忌，以避免出现脑疝。 影像学检查 Ｘ片对于诊断颅骨骨折有重要价值； 头部CT、MRI、DSA等检查有助于明确病因和病变部位。 处理原则： 案例启迪 女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐散大，血压下降，判断该病人可能发生了脑疝，根据身体状况分析，应为枕骨大孔疝。原因是腰椎穿刺使椎管内压力骤然下降，部分脑组织经高压区向低压区移位而发生脑疝。 护理诊断及合作性问题 急性疼痛 与颅内压增高有关。 组织灌流量改变 与颅内压增高，导致脑血流下降有关。 体液不足 与频繁呕吐和应用脱水剂有关。 潜在并发症： 脑疝。 护理目标 病人颅内压降低 脑组织灌流量改善 头痛减轻 护 理 措 施 一般护理 体位 平