[医学]5-炎症.pptVIP

炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤所发生的以血管为中心的防御反应。血管反应和渗出是炎症的中心环节。 一、炎症的原因 1.致炎因子：引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素。 2.致炎因子的种类 种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、寄生虫 免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫反应: 抗自身抗体 物理性因子 高温、低温、 放射线、紫外线 机械性损伤 化学性因子 强酸、强碱、芥子气，体内分 解产物 组织坏死 新鲜梗死灶周围炎症反应带 第二节 炎症的基本病变 一 变质(alteration) 二 渗出(exudation) 三 增生(proliferation) 炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应和渗出，稀释、杀伤和包围损伤因子；局部组织细胞的增生，修复损伤组织。 一、变质（Alteration） 组织细胞的变性和坏死，变质既可发生在实质细胞，也可见于间质。 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等 间质：粘液变性和纤维素样坏死等 二、渗出（Exudation） 炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白等蛋白质和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志。 包括血流动力学改变、血管通透性增加和组织渗透压增高三个相互关联的过程。 （二）影响渗出的主要因素 （1）血管通透性增加 （2）组织渗透压增高 （3）血管内流体静压增高 渗出液和漏出液的比较： 渗出液的作用： 有利：①稀释毒素和有害物质 ②营养白细胞，运走代谢产物 ③抗体、补体消灭病原体 ④局限病灶，利于吞噬；构成纤维支架，利于修复 ⑤利于细胞和体液免疫的产生 不利：①压迫、阻塞 ②机化、粘连 （三）白细胞渗出和作用 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。是炎症反应重要形态学特征。 1、渗出的过程： （1）白细胞的边集和滚动： 白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动 （2）白细胞附壁与黏着： 附壁后，白细胞借助于内皮细胞表面的粘附分子（CAMs），与其结合，从而牢固的黏着于内皮表面。 （3）白细胞游出： 粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿米巴样运动从内皮细胞缝隙游出。 （4）趋化作用： 白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，称为趋化作用。吸引白细胞定向移动的物质，称趋化因子。 2、白细胞在局部的作用： （1）吞噬作用 （2）免疫作用 （3）组织损伤作用 三、增生： 包括实质细胞和间质细胞增生。它有助于炎症的局限和损伤的修复，主要是慢性炎症时的病变。 三、炎症介质 ⒈概念：炎症过程中产生并参与炎症反应的化学活性物质。 ⒉来源：⑴细胞－血管活性胺；花生四烯酸的代谢产物 　　　　⑵血浆－激肽系统；补体系统；凝血和纤溶系统 炎症反应 主 要 介 质 种 类 血管扩张 组胺、缓激肽、前列腺素、 NO 血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a和C5a 白细胞三烯 趋化作用 细胞因子、细菌产物、 C5a、阳离子蛋白 发热 IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO （一）局部表现 （一）局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿：⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热：⑴血流量增多； ⑵代谢↑，产热↑; ⒋痛： ⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质作用（PGE2和缓激肽）； ⑶局部肿胀，组织张力↑，压迫神经末梢 ⒌功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死，代谢障碍； ⑵渗出物压迫、阻塞； ⑶局部疼痛； ⒈发热： 致炎因子→吞噬细胞→内源性致热原→体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑ ⒉白细胞计数