主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡临床医学医药卫生专业资料.ppt

case　１ CASE 2，腹腔干、肠系膜上动脉起自假腔。 Case 5 CASE 3 男，39岁，突发胸背剧痛，无ＨＰ病史，无近视，兄：１０年前发现升主动脉根窦部扩张，及高血压。 术后病理示中膜层囊性变 无名动脉近段可见内膜片影，腹腔干近段受累狭窄， 中毒性休克抢救 * 术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，右肾无灌注 术前腹主动脉DSA 支架术后示腹主动脉及分支血供改善，但中毒性休克无法逆转死亡 腹主动脉真腔塌陷　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ——分支动力型缺血　 双侧髂总动脉近段可见内膜片 髂动脉受累 右髂动脉可见真假双腔 发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层 病理学特点： 血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂，无血流交通 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 病因：尚不清楚，可能与下列有关： 高血压 主动脉粥样硬化 某些结缔组织疾病或遗传性疾病 发生部位： 降主动脉 升主动脉 前者多于后者 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 影像学检查方法： CT增强:首先 MRI检查 DSA：对主动脉壁显示不良 影像学表现 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm CT上可见内膜钙化移位 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿与典型夹层 慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿与典型夹层 F T IMH AD AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 第一次CT 示B型AD。 2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似壁内血肿。 F F 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 壁内血肿与主动脉粥样硬化 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著. 管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU 主动脉壁内血肿 动脉粥样硬化 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 临床特征： 多发生于60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位：绝大多数发生于降主动脉 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 影像学检查方法 CT增强：首选 MRI检查：对动脉壁显示不如CT DSA：用于介入治疗 影像学表现 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” 可合并局限性IMH 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液 降主动脉起始部指状溃疡。 降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小. 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 不同形态的溃疡。 AD 病变范围广泛 真腔受压更明显（真腔小，假腔大） 可伴有IMH PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH 主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断 PAU与AD 联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。 鉴别： F F PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 无大量血栓包绕 可进展为假性动脉瘤 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 假性动脉瘤 破口小、 瘤腔大， 周围血栓包绕 A B C D PAU与假性动脉瘤 真性动脉瘤 直径正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状 PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 可演变为真性动脉瘤 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 PAU与真性动脉瘤 CT示降主动脉IMH形成 3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收 Case 1 IMH吸收好转 首次CT示降主动脉IMH 半月后CT复查示降主动脉IMH增厚加重 Case 2 IMH进展 CT示降主动脉IMH破入双侧胸腔 Case 3 IMH破裂 IMH吸收、AD进展破裂 05-2-25 F 05-2-25 F 05-2-25 男，