[临床医学]创伤性休克.pptVIP

创伤性休克病人的急救护理 徐嘉琦 概念 创伤性休克(trauma“cshock)是指机体由于遭受严重创伤刺激，通过血管—神经反射引起的一系列变化，是严重创伤的常见并发症。创伤性休克均有较严重的外伤史，如高速撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、火器伤等。稍有延误即可危及生命。因此在抢救的过程中，要有高度的负责精神，分秒必争，迅速制定抢救措施，全力以赴进行抢救 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱，细胞受损及脏器功能障碍。 其临床表现为面色苍白，四肢厥冷，肢端发绀，脉搏细速，尿量减少，神志迟钝，血压下降等。 特征为微循环障碍，临床上各科均可遇见，无论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终导致组织缺血，缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。 病因机理--失血 失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。休克的失血量随着年龄，性别，健康状况以及失血的速度而有所不同， 一次失血量不超过总血量的四分之一（约1000-1250ml）使，机体通过神经体液的调节，可代偿的维持血压在正常范围，如失血量达到总血量的三分之一（约1500）以上时，由于大量血液流失，有效循环血量减少，微循环灌注不足，加上血红蛋白丢失，造成全身组织和器官的缺氧，重要脏器机能紊乱和组织代谢失调，即可发生休克。 病因机理--失血 对失血量要有全面的认识 两处大骨折，失血量可达总血量的20%-40%，成人股骨干一处骨折可失血500-1500ml，严重骨盆骨折失血量可达2500-4000ml。此外，大量血浆和细胞间液外渗，对循环功能同样有不良影响，如严重挤压伤。 病因机理--神经内分泌功能紊乱 严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛，恐惧，焦虑以及寒冷，神经麻痹，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌紊乱，而末梢循环的阻力增大，以至大量血液淤滞在微血管网中，有效循环血量减少而发生休克。 病因机理--组织破坏 严重挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环量下降，组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢性产物和钾等物质，引起电解质的紊乱。其中某些活性物质被吸收后，对血管通透性和收缩功能有危害，是血浆大量渗入组织间隙进一步下降，也可引起休克。 病因机理--细菌毒素作用 创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内，外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接的作用于周围血管，从而使学循环在动力血上发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环量减少，动脉压下降，导致中毒性休克。 治疗原则 创伤性休克应遵循，抢救优于诊断，优先处理致命伤，的原则。 及时发现休克早期的症状，处理好呼吸道阻塞，活动性出血的情况，防止和避免增加损伤。 临床表现 1·休克早期（估计失血量小于总血容量的20%） 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90-110次∕分）。②血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，脉压缩小＜20mmHg。③外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。④体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下及下降，有助于发现轻、中度血容量降低 临床表现 2·休克期 意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。②呼吸浅快，脉搏细速（110-140次∕分）。③血压下降，收缩压（60-80mmHg），脉压差更为缩小明显，少尿或无尿，尿量＜20ml∕h。④表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。⑤估计失血量为总血容量的20%-40%。 临床表现 3·休克晚期 ①神志不清。②全身皮肤、粘膜紫绀，四肢厥冷，体温不升；呼吸困难,甚至出现潮式呼吸脉搏细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测不到；无尿。③皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有DIC。④出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有ARDS 急救处理--体位 创伤性休克患者病情危急，发展迅速，患者入院后立即安置在抢救室，取头侧平卧位，头部抬高15度，下肢抬高20度，以增加回心血量，利于呼吸、循环功能恢复，有呕吐时将头偏向一侧，严密观察病情变化和生命体征，积极采取抢救措施，并详细记录。 急救处理--呼吸道支持 保持呼吸道畅通：及时给患者吸氧，改善缺氧状态，予40%氧流速2～4L/min较为合适，若患者头面部骨折，彻底清除呼吸道血块、积痰及异物；喉头水肿或昏迷患者舌后附，可用舌钳夹出并于口内置放入口咽通气道以利通畅，减少误吸，遇有呼吸功能衰竭者，为加速气体交换，减少氧耗，维持正常脉搏血氧饷和度（SPO2），应立即行气管插管，采用机器辅助呼吸，对于缺氧严重的，