化脓性脑膜炎_1.pptVIP

定义 化脓性脑膜炎是小儿时期常见的神经系统急性感染性疾病，可由各种化脓性细菌引起，婴幼儿多见。病死率较高，神经系统后遗症较多。 病因 约80％以上的化脓性脑膜炎是由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、脑膜炎球菌引起。其致病原因与年龄、季节、地区、机体免疫功能、头颅外伤以及是否有先天性的神经或皮肤缺陷有关。其中以年龄为最主要的因素。新生儿及2个月的婴儿以革兰阴性细菌、 B组溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌为主；2个月至儿童时期以流感嗜血杆菌、脑膜炎球菌、肺炎链球菌为主；12岁以后以脑膜炎球菌、肺炎链球菌为主。肺炎链球菌及脑膜炎球菌性脑膜炎好发于晚冬及早春，流感嗜血杆菌性脑膜炎好发于晚秋及早冬。 发病机制 细菌大多从呼吸道侵入，也可由皮肤、粘膜或新生儿脐部侵入，经血循环到达脑膜。少数化脓性脑膜炎可因患中耳炎、乳突炎、脑脊膜膨出或头颅骨折时，细菌直接蔓延到脑膜所致。主要病变为脑膜表面血管极度充血、蛛网膜及软脑膜发炎，大量的脓性渗出物覆盖在大脑顶部、颅底及脊髓，并可发生脑室膜炎，导致硬脑膜下积液或／和积脓、脑积水。炎症还可损害脑实质、颅神经、运动神经和感觉神经而产生相应的临床神经系统体征。 临床表现 多为急性起病，部分患儿于病前有上呼吸道或消化道感染症状。 1．典型表现 (1)全身中毒症状：体温升高，意识逐渐改变，烦躁或精神萎靡、嗜睡直至惊厥、昏迷。 (2)颅内压增高征：剧烈头痛、喷射性呕吐。严重者合并脑疝，出现双侧瞳孔不等大，对光反应迟钝等。 (3)脑膜刺激征：颈强直、Kering征、Brudzninski征阳性。 临床表现 非典型表现 3月以下患儿起病隐匿，常因缺乏典型的症状和体征而被忽略。表现为体温可升高或降低，甚至出现体温不升，面色青灰，吸吮力差、拒乳、呕吐，哭声高尖，两眼凝视，前囟饱满、张力增高，头围增大或颅骨缝裂开，不典型性惊厥发作。由于颅缝及囟门的缓冲作用，使颅内压增高与脑膜刺激征不明显。 并发症 并发症 (1)硬脑膜下积液 (2)脑室管膜炎 (3)脑积水 (4)其他： 并发症 )硬脑膜下积液：发生率较高。1岁以下婴儿多见。一般出现在化脓性脑膜炎开始正规治疗48--~72小时以后。临床特点为经治疗发热、意识改变、颅内高压等临床表现不见好转，甚至逐渐加重，或在症状体征逐渐好转时病情又出现反复，并伴随进行性前囟饱满，颅缝分离。硬膜下试验穿刺是直接的确诊手段(正常液量在2ml以下)。其发生的机制可能与炎症时血管通透性增加、血浆成分渗出以及发生炎性栓塞时局部渗透压增高、水分进入硬膜下腔有关。 并发症 脑室管膜炎：多见于革兰氏阴性杆菌感染且延误治疗的婴儿。临床特点为经抗生素治疗发热、惊厥等症状持续存在，颈强直逐渐加重，脑脊液检查结果始终异常。易造成较高的死亡率和致残率。 并发症 脑积水：由脑膜炎症造成的脑脊液循环障碍所致。除一般神经系统症状外，患儿头颅呈进行性增大，颅缝裂开，头皮静脉扩张，患儿额大面小，眼呈落日状，头颅有“破壶”音。长期持续的颅内压增高可造成大脑皮层退行性萎缩，患儿神经系统功能逐渐倒退。 并发症 其他：炎症可导致各种神经功能障碍，如颅神经受累造成的耳聋、失明，以及脑实质病变产生的瘫痪、智力低下或癫痫等。 实验室检查 周围血白细胞数增高、分类中性增高。 *脑脊液压力增高、外观混浊、白细胞数多达1000×106／L以上，分类以中性粒细胞为主，糖降低，蛋白质增多。脑脊液常规涂片检查和培养可进一步明确病因(表13—1)。还可采用对流免疫电泳法、乳胶颗粒凝集法对脑脊液进行病原学检测。 治疗要点 治疗要点除对症治疗、并发症治疗及支持疗法外，主要采取抗生素进行病原学治疗。 1．病原治疗 由于本病病情严重，进展迅速，应及早采用易于透过血脑屏障的抗生素，抗生素剂量要足，必须静脉注射。在病原菌未明确时，目前主张选用头孢曲松钠，每日100mg／kg，或头孢噻肟钠，每日200mg／kg，治疗 10～14天。病原菌明确后，根据不同的致病菌选用敏感的抗生素 治疗要点 肾上腺皮质激素治疗 对多种炎性因子的产生有抑制作用。一般用地塞米松0.6 mg／kg?d，分四次静脉给药，连续2-3天。 治疗要点 并发症治疗 硬膜下积液：多时行穿刺放液，硬膜下积脓，还需根据病原菌注入相应抗生素，必要时外科处理。 脑室管膜炎：可作侧脑室控制性引流，并注入抗生素。 脑积水：可行正中孔粘连松解、导水管扩张及脑脊液分流手术进行治疗。 治疗要点 对症和支持治疗 ①维持水、电平衡； ②处理高热，控制惊厥和感染性休克；③降低颅内压 常见护理诊断与合作性问题 1、体温过高 与细菌感染有关。 2．潜在并发症 颅内高压症。 3．营养失调 低于机体需要量：与摄入不足、机体消耗增多有关。