健康职业狂犬病-新.pptVIP

狂 犬 病Rabies 东南大学医学院附属南京第二医院 简史 我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，古希腊大哲学家亚里斯多德（Aristotle）认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。 1804年， 津克（Zink）第一次证明狂犬唾液有传染性。 19世纪80年代，法国化学家巴斯德（Pasteur）等研制出狂犬疫苗。 1903年，内基发现Negri（内氏）小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 概念 狂犬病(Rabies)又名恐水症(Hydrophobia)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。 病 原 学 病原学 狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 病原学 狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus），病毒中心为单股负链RNA。 狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 病原学 野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。 病原学 狂犬病毒易被灭活。 病毒耐低温。 流 行 病 学 流行概况 全世界均有狂犬病的报道。据世界卫生组织(WHO)估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。 亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。 我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 建国以来全国狂犬病报告发病情况 同时,我国狂犬病疫情波及地区迅速扩大 2004年全国狂犬病报告病例地理分布 2004年，全国报告发病数最多的省区依次为广西、湖南、广东、湖北和贵州，5省区报告发病数占全国总发病数的67.86％。 流行回升的因素 政府不重视：动物监管；医疗保障 宠物热 暴露后处理不当 疫苗的质量 监测系统不完善 科研投入少 群众对狂犬病危害认识不足，被犬咬伤后接种疫苗和有效处理伤口的比例很低。据部分省监测，在被调查的病例中，63%未处理伤口，44%未接种抗狂犬病疫苗，96%未注射抗狂犬病血清。 (一)传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 本病主要传染源是狂犬。 人狂犬病由其传播者约占80％～90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。 狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。 (二) 传播途径 人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。 狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。 (二) 传播途径 其他途径： 1.剥狗皮 2.从粘膜入侵 3.呼吸道传播 4.移植 （三）人群易感性 人对狂犬病毒普遍易感。 患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。 人被病犬咬后的发病率约为15％～30％。 若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。 与发病有关因素 咬伤部位及程度：如头、面、颈和 手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰 富部位因潜伏期短易发病； 伤口处理情况：按要求、及时严格 处理伤口者的发病率低; 咬伤时情况：创口深而大者或被同 一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多； 衣着厚受染机会少; 疫苗接种情况 被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者 高危因素 暴露部位 暴露部位影响强度 头颈部 ＞ 躯干部 ＞ 上肢 ＞ 下肢 病毒载量 局部伤口处理 注射狂犬疫苗 儿童狂犬病的特殊性 发病率高，15岁以下儿童占发病数的40％以上。 极易咬伤头面部、颈部及上肢。 被抓伤或咬伤后，未及时告诉监护人， 未能得到及时处置，所以容易被忽视。 发病机制与病理解剖 发病机制 狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力。 主要通过神经逆行性向中枢传播，一般不入血。 发病机制 狂犬病毒致病过程可分为三个阶段： 一、病毒入侵外周神经 病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达1—2周。 发病机制 二、侵入中枢神经： 病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑部，波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞，一般不侵入血流。 发病机