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代谢障碍学说 毛细血管受压→完全或部分闭塞→血流灌注状态改变 →氧和营养供应不足→水、大分子物质的动态平衡破坏→血浆胶体渗透压和组织液的流体静水压改变→细胞损伤。 同时局部缺血→阻碍淋巴液和组织间液的流动→废物堆积→液体流向组织间隙→水肿→压疮。 再灌注损伤学说 缺血再灌注产生的自由基与细胞损伤乃至压疮的发生有关. 细胞变形学说 压疮病因研究局限于真皮层,强调血管和血流因素。但表皮层无血管分布又能适应无氧环境,无法用血管学说解释压疮的发生。 Bouten等首先提出细胞变性、细胞损伤与压疮产生有关。 五、压疮的危险因素 内源性危险因素 外源性危险因素 手术室特异性危险因素 内源性危险因素 外源性危险因素 手术室特异性 KEY PRESSURE POINTS / NERVES主要的压迫点 六、压疮危险因素评估 Braden危险因素评估量表 Noton评估量表 Waterlow压疮危险度评估表 >10分,有危险性; >15分,有高危险性; >20分,有极高危险性。 移动力 营养状况 神经感觉 身高 术中观察 --肢体血液循环 --皮肤色泽、弹性 --纠正不良卧位 --外来压力 效果评价 营养状况 --营养摄入不足,蛋白质合成减少→负氮平衡→皮下 脂肪减少,肌肉萎缩 --受压处皮肤承受→外界的压力 骨隆突处对皮肤的压力 体温 --体温增高,耗氧增加 --体温降低,末梢血循环障碍,组织缺血缺氧 物理力的联合作用 --压力超过毛细血管平均压→血供减少或停止→组织坏死 --压力超过毛细血管界面压(23-32mmHg) →血管闭塞、组织缺血 --仰卧位时,引起局部组织缺血缺氧的压力值 枕部 20-40mmHg 脊柱 30mmHg 骶尾部 40-60mmHg 足跟 30-45mmHg --床单位不平整,拖、拉、扯、拽均可产生摩擦力 --摩擦力去除保护性角化皮肤,增加皮肤对压疮的敏感性 --剪切力产生于坐位或半坐位时 潮湿 体重 --大于75Kg,局部压力增加 手术时间 压疮发生与手术时间呈正比 Hoshowsky 等人认为: 大于2.5h是压疮的危险指数 Schoomhoven等人认为: 大于4h,每延长30min,压疮发生率增加33% 手术体位 ★俯卧位比仰卧位更易发生 ★侧卧位发生的机会最大 ★受力面积最小,体重越大,所受压力越大 麻醉因素 麻醉期间,55%患者发生低氧血症 ※麻醉药物影响 1、血管扩张、血流缓慢→失去正常的血液循环 2、骨骼肌松弛,知觉消失,肌张力减弱,暂时丧失对不适的反应 血液灌注损伤 组织受压时,皮肤肌肉缺血性损伤→可逆、不可逆性细胞和微血管损伤 再灌注损伤—缺血后再灌注引起 研究表明: 缺血后恢复氧供的肌肉→产生超氧阴离子→毛细血管损伤和中性粒细胞浸润 应激 肾上腺素释放↑胰岛素抵抗→糖代谢紊乱→内环境稳定性破坏 情绪紧张 肾上腺素分泌↑→糖皮质激素生成、蛋白质合成抑制→组织分解 其它 消毒液灼伤 床垫的因素 备皮的损伤 移动患者时动作粗暴 Company Logo 手术中压疮的预防 姓名: 部门:手术室 学习内容 1、术中压疮的定义 2、术中压疮的临床特点 3、术中压疮发生的机制 4、发生术中压疮的原因 5、压疮的危险因素 6、危险因素评估 7、护理对策 一、术中压疮 术中压疮是指在手术的特殊情况下,患者不能自主翻身,由手术体位导致身体局部组织受压,血液循环障碍,局部持续缺血、缺氧、营养不良而致的组织破损和坏死。 二、术中压疮的临床特点 发生的时间:术后几小时~6天,1~3天常见 最初的症状:受压部位在术后1~2 天内出现红斑,迅速转变为瘀斑,随着组织损伤的发展可出现皮肤水泡或皮肤剥脱。 典型的术中压疮先有肌肉和皮下组织的损伤, 随后累及真皮和表皮层, 这些压疮好发于骨隆突处, 术后1~5 天才有明显表现。 三、术中压疮发生的机制 *缺血性损伤学说 *代谢障碍学说 *再灌注损伤学说 *细胞变形学说 缺血性损伤学说 1、组织受压变性毛细血管血流阻断
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