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压疮的护理及管理 压疮—发生率(国外有关资料统计) 住院老年人，发生率为10％～25％。 急救医院，发生率为9.2％。 一般医院的发生率为3％～14％。 患病未入院而在家中治疗发生率为50% 压疮病人的护理量增加50%. 压疮的高发科室：脑外科、神经内科、骨科、ICU、急诊等。 1.增加患者的痛苦。 2.增加患者的住院费用。 3.延长患者的住院天数。 4.增加护理难度。 5.严重并发症：感染、败血症等。 压疮（Pressure Sore)定义 由于身体局部组织长时间受压，血液循环障碍，引起局部持续缺血，缺氧、营养不良，而致的软组织损害，如溃烂和坏死 。又称“压力性溃疡或压力性伤口”。 2007NPUAP压疮的新定义 指皮肤或皮下组织由于压力，或复合有剪切力或/和摩擦力作用而发生在骨隆突处的局限性损伤。 压疮发生的原因 外源性因素:压力、摩擦力、潮湿、剪切力 压疮好发部位：骶尾部23%、坐骨24%、足跟11%、髂前上棘4%、外踝7% 压疮的多发部位. 压疮多发定位图 压疮的三力作用 压力导致的病生理改变 垂直压力造成皮肤损害的特点 与持续时间、压力强度有关 表皮压强达到60mmHg时，皮肤内血流降至正常的33%； 承受69mmHg的压力持续2h以上即可发生不可逆损伤。 ——翻身间隔时间不得大于2小时。 ——手术病人持续压力超过4小时将不可避免压疮！ 2. 机体组织的压力耐受性：皮肤肌肉组织 压力造成的损害是由深至浅的； 长时间压迫，2天深部肌肉损害已出现，1周后才出现肉眼可见的皮肤损害。 ——局部压红或浅表破溃处理后可能形成更大更深的创面。 剪切力导致的病生理改变 剪切力是与组织表面平行的外力（Bennet, 1985）。由于剪力可以使血管发生扭曲（角度的变化）甚至完全关闭，从而影响局部组织血供而引起组织坏死。剪力最常发生在患者取半Fowler氏位时。? 摩擦力造成的皮肤损害 摩擦去除外层保护性角化皮肤，增加皮肤对压疮的敏感性。 摩擦可使局部皮肤温度增高，温度升高1℃，能加快组织代谢并增加氧的需要量10%，在持续压力引起组织缺氧的情况下，温度升高将更增加压疮的易发性。 潮湿造成的皮肤损害 大小便失禁、引流液及出汗等引起潮湿刺激导致皮肤浸渍、松软、易受剪切、摩擦力等所伤。 大小便失禁酸性物质损伤上皮表面，必要的擦洗又清除了大部分天然保护皮肤的润滑剂。 压疮发生的内源性因素 感觉 感觉缺失造成机体对伤害性刺激毫无反应，肌肉和血管失去神经支配后舒缩功能丧失导致局部组织血循环障碍，缺血可使纤维蛋白溶解力下降，易致血栓形成造成组织坏死。 营养 血清白蛋白每下降1g压疮的发生率增加3倍 当白蛋白值小于3.5g/L发生压疮率增加5倍 当白蛋白值小于2.5g/L时压疮的死亡率增加6倍 组织灌注状态 年龄 体重 体温 精神心理因素 神经压抑、情绪打击可引起淋巴管阻塞，导致无氧代谢产物聚集而诱发组织损伤。 阶段Ⅰ(Stage Ⅰ)2007年 在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑。 深色皮肤可能无明显的苍白改变，但其颜色可能与周围组织不同。 进一步描述（补充说明）： 受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬块、表面变软、发热或者冰凉。 此阶段对于肤色较深的个体可能难以鉴别。 可表明“处于危险状态”。 Ⅰ期压疮剖面图和模型 阶段Ⅱ(StageⅡ)  真皮部分缺失 表现为一个浅的开放性溃疡 伴有粉红色的伤口床（创面） 无腐肉 也可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱 进一步描述（补充说明）： 表现为发亮的或干燥的表浅溃疡 无腐肉或瘀伤（bruising) 此阶段不能描述为皮肤撕裂伤、胶带损伤、会阴皮炎、浸渍或者表皮剥脱 瘀伤表明有可疑的深部组织损伤 Ⅱ期压疮组织剖面图和患者照片 阶段Ⅲ(StageⅢ)  全层皮肤组织缺失 可见皮下脂肪暴露，但骨头、肌腱、肌肉未外露 有腐肉存在 但组织缺失的深度不明确 可能包含有潜行和隧道 进一步描述（补充说明）： 此阶段压疮的深度因解剖位置不同而不同 鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，因此第三阶段压疮可能是表浅溃疡 相对而言，脂肪较多的部位此阶段压疮可能形成非常深的溃疡 骨头或肌腱不可触及或无外露 Ⅲ期压疮的组织剖面图和患者照片 阶段Ⅳ(StageⅣ) 全层组织缺失 伴有骨、肌腱或肌肉外露 伤口床的某些部位有腐肉或焦痂 常常有潜行或隧道 进一步描述（补充说明）： 第四阶段的压疮因解剖位置不同而各异 鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，此阶段压疮可能是表浅溃疡 可能扩展到肌肉和/或支持