[临床医学]11内分泌.ppt

2.延缓效应： 破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。 PTH作用后12～14h(通常在几天甚至几周后达高峰),促进破骨细胞的数量和溶骨作用，骨组织溶解，钙、磷入血。 (二)促进肾小管重吸收钙： PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。 (三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙: PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3: ①促进肠粘膜重吸收钙磷； ②调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。 甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。 二、降钙素的作用 (一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷 1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用 2.增进成骨细胞的成骨作用 (二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收 (三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。 PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血磷的作用。 1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。 因 素 1,25-(OH)2-D3 C T P T H + + + + + - - 影响钙、磷的激素的调节 血钙 血磷 [Ca2+] [P2-] 其 他 生长激素、催乳素 糖 皮 质 激 素 儿 茶 酚 胺、 C T 进食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑ - 生长抑素、血[Mg2+]↑ - + - 第五节 胰岛的内分泌 胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素； B细胞，分泌胰岛素； D细胞，分泌生长抑素； D1细胞，分泌血管活性肠肽； PP细胞，分泌胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。 1.糖代谢：降低血糖。 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。 一、胰岛素 (一)胰岛素的作用 2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和α-磷酸甘油→甘油三脂→储存于脂肪细胞中。 抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。 3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。 促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。抑制蛋白质分解和肝糖异生。 (其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关) 4.降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓。 胰岛素 与受体酪氨酸激酶结合 调节细胞的代谢与生长 膜外N端：识别、结合胰岛素 膜内C端：酪氨酸激酶活性 (二)胰岛素的作用机制 注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。 与靶细胞浆中的ISR-1 (≈IGF-1)受体底物结合 2.生长激素的作用机制： 生长激素（GH） 生长素介质（SM） (IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ) 诱导产生 肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体 软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体 促进生长发育、促进物质代谢 通过酶偶联受体信号介导模式 JAK-STAT途径等跨膜信号转导系统 促进DNA转录及蛋白质合成 3.生长激素的分泌调节： 下 丘 脑 GHRH GHRIH 腺垂体 IGF GH 甲状腺素 性激素 胰高血糖素 血糖降低 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激 ⑴下丘脑激素： ⑵GH、IGF的反馈调节： ⑶睡眠： ⑷运动、禁食、应激、性激素： cAMP/Ca2+ （第二信使） GH↑→垂体性糖尿 GH过量则抑制糖的利用→血糖↑ GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化 抑糖利用 GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用； 促糖利用 GH↑→酮体症 GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量 促进脂肪分解 促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成 促蛋白质合成 幼年↓→侏儒症；幼年↑→巨人症；成年