[临床医学]犬细小病毒.ppt

小动物传染病学 主讲：樊惠英 细小病毒科 病毒颗粒具线状，单股DNA，20面体对称，无囊膜，病毒衣壳由32个壳粒组成。 在组织细胞培养物中，同时存在两种病毒颗粒，分别为完整并具有感染力的病毒粒子和不完整的“空壳”病毒粒子； 成熟的病毒粒子外界理化因素有很强的抵抗力； 病毒在细胞核内增殖，且与细胞活力有关，或需要其它病毒的辅助。 病毒基因组的复制具有严格的组织细胞选择性，其完全依赖于宿主细胞提供的细胞因子进行自身DNA复制，而且只能在细胞生成周期的S晚期和G2早期进行，因此适合病毒复制的细胞必须具有旺盛生长分裂能力。 某些细胞需较低的感染比率（MOI）才能产生可检测的病毒，往往需要将感染细胞进行连续传代。 最先分离鉴定的细胞病毒属的成员是---大鼠细小病毒，随后就是猫、猪、牛、鹅的细小病毒及貂的阿留申病病毒。 人的细小病毒（B19病毒），对人有致病性. B19可引起许多临床表现，因感染个体的年龄和免疫状态而不同，从无症状感染到严重者可危及生命。在儿童中可引起传染性红斑；特别是在成年妇女可引起短暂的多关节炎或关节痛； 孕期感染B19可引起自然流产和胎儿水肿或死产； 在潜在红细胞缺陷如镰刀型细胞贫血病人，B19可引起严重的再生障碍危象； 持续细小病毒感染可导致慢性骨髓障碍，在免疫缺陷病人导致慢性贫血［2］； 最近还报道B19感染与急性肝炎有关［3］。 猪细小病毒：引起母猪的繁殖障碍。其特征是：怀孕母猪(尤其是头胎)发生死产、畸形胎、木乃伊胎、胚胎死亡、偶有流产，而母猪本身并不表现临诊症状。其他猪感染后也无明显的临诊症状。本病一般呈地方流行性或散发，有时也呈现流行性（或称为“爆发”），这种爆发多见于畜群初次感染的情况。 抗原相关性：中和试验表明猫和犬的细小病毒与貂肠炎病毒三者的关系最为密切。 猪细小病毒与犬细小病毒之间也有一定的交叉， 而牛细小病毒阿留申病毒及鹅细小病毒与已知的任何一种细小病毒未发现抗原性的相关性。 血凝性：都具有血凝性（除鹅细小病毒和阿留申病病毒外）； 猫能凝集猪红细胞，其他的能凝集豚鼠及人o型红细胞； 研究发现，血凝性和传染性无关，因为空心的病毒颗粒也能凝集敏感红细胞，表明PPV的血凝性主要与衣壳蛋白有关。 第二节 犬细小病毒 犬细小病毒（Canine parvovirus，CPV）感染是近年来发现的一种烈性传染病。以急性出血性肠炎和非化脓性心肌炎为特征。 1978年首次在加拿大和澳大利亚； 1982年中国证实此病。 病 原 CPV属细小病毒科，细小病毒属。病毒粒子呈圆形，直径为21～24nm，呈二十面体立体对称，无囊膜，病毒核衣壳由32个壳粒组成。病毒基因组为单股线状DNA。 DNA编码3种结构蛋白：VP1，VP2，VP3。其中VP2是病毒的主要结构蛋白。 CPV在抗原性上与猫泛白细胞减少症病毒（FPV）和水貂肠炎病毒（MEV）密切相关。后者的疫苗具有抗本病毒感染的效能。 理化特性 CPV对多种理化因素和常用消毒剂具有较强的抵抗力。在4～10℃存活180天，37℃存活14天，56℃存活24h，80℃存活15min。在室温下保存90天感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。甲醛、次氯酸钠、beta丙内酯、羟胺、氧化剂和紫外线均可将其灭活。 氯仿和乙醚等有机溶剂则不敏感。 CPV在4℃条件下可凝集猪和恒河猴的红细胞，对其他动物如犬大、猫、羊等的红细胞不发生凝集作用。 CPV对猴和猫红细胞，无论是凝集特性还是凝集条件均与FPV不同，由此可区别CPV与FPV。 培养特性：CPV可在多种细胞培养物中生长。如猫和犬的肾、肺、肠原代和传代细胞，猫肾细胞系F18是常用细胞之一，一般在接种后的3-4d出现细胞病变，细胞变长，崩解破碎和脱落等。 病毒复制必需依赖于宿主细胞的某些功能，只能在细胞分裂最旺盛的DNA合成期以前接种，才能有效感染。 流行病学 犬是主要的自然宿主，其他犬科动物，如郊狼、丛林狼、食蟹狐和豺狗等也可感染。豚鼠、仓鼠、小鼠等实验动物不感染。 发病急，死亡率高，常呈暴发性流行。不同年龄、性别、品种的大均可感染，但以刚断乳至90日龄的犬较多发，病情也较严重，尤其是新生幼犬，有时呈现非化脓性心肌炎而突然死亡。 纯种犬比杂种犬和土种犬易感性高。 病犬是主要的传染来源，无症状的带毒犬也是重要的传染源，有证据表明人、苍蝇和蟑螂等可成为CPV的机械携带者。感染后7～14天粪便可向外排毒，粪便中的病毒滴度常达109TCID50。 发病急性期，呕吐物和唾液中也含有病毒。