[临床医学]钾与心电图.ppt

血钾与心电图 北京大学人民医院急诊科 余剑波 朱继红 高 钾 血 症 正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每日排钾40－90mmol/24h 高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L 血钾升高基本上表明机体钾总量的增多但钾的总量也可以正常或缺乏 高 钾 病 因 排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态 浓缩性高钾：重度失水、失血性休克 医源性高钾：低钾血症补钾过多、心功能不全服用ACEI和安体舒通 临 床 表 现 肌肉无力或麻痹、感觉异常和疲乏 恶心、呕吐、腹胀、腹泻和间歇性腹部绞痛 腱反射减弱、完全性神经肌肉麻痹 心动过缓直至心律不齐和心脏停搏 血钾浓度与临床症状的关系 心电图表现 心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为60％左右 血钾浓度为5.5-6.5mmol/L，心电图出现高钾表现为40％ 血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现高钾表现为75％ 血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出现高钾表现为100％ 肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高 细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞外高钾,实际上体内总钾含量并无增加,甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血钾” 血钾超过5.5mmol/L时，T波高尖对称、QT间期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显 血钾超过6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 血钾超过7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR间期延长，ST段下移 血钾超过8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 血钾超过10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线，心脏停搏或心室颤动 女性，42岁，慢性肾功能衰竭 上图：血钾6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状 下图：血液透析后，血钾5.1mmol/L，ECG正常 QRS波群增宽，呈类左束支阻滞 V1－V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移 PR间期稍延长 符合高钾改变 II、III、aVF导联的QRS波呈QS型，胸前导联递增不良，酷似下壁心急梗塞 T波高尖，I度房室阻滞，肢导低电压 血钾8.5mmol/L，为高钾ECG表现 与前图为同一患者 透析后异常Q波消失，胸前导联R波递增正常 高尖T波呈非特异性ST－T改变 PR间期正常 血钾3.5mmol/L QRS波的时限0.12s II、III、V2－V4T波高尖 P波消失，形成窦室传导或交界性心律 临床诊断为急性肾功能衰竭伴高钾血症 各导联QRS波明显增宽（0.12s） V1-V3导联ST段明显抬高，T波I、aVL，V3－V6高尖呈帐篷样 P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢 考虑为窦室传导，其后有心脏停搏 P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导 窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变 从理论上而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾的反应程度不同 心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导”现象的基础 当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止） 窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称为窦室传导 窦室传导实际上是窦房结至交界区传导，在心电图上表现为P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffuse complete atrial muscular block） 文献报道形成窦室传导的患者血钾浓度平均为(8.596±0.657)mmol/L 对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心律应考虑存在窦室传导和高钾血症 应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直接依据 典 型 病 例 患者男,28岁，尿毒症多年,因四肢瘫痪来就诊 3份心电图为不同血钾测定值时所记录 血钾浓度为6.0mmol/L PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14 ～0.16s) P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞 直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s 心电图诊断 ①窦