[临床医学]颅内高压及脑疝精彩.ppt

33 前 言 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象 正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经内、外科疾病的基础 颅内压增高 1.定义 2.颅内压调节与代偿 3容积压力曲线 4.病因及分类 5.临床表现 6.诊断 7.治疗原则 8.急性脑疝 颅内压的测量 腰穿 脑室穿刺 颅腔解剖生理特点 颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿 颅内容物 脑组织：85% 平均约为1250ml 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-150ml 脑血流 2-11% 70-100ml 颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。 为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。 可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%~10%。在疾病情况下，通过生理调节作用以取得颅内压代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了可调节的限度时，即产生颅内压增高 颅内压、容积代偿关系?? 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测所示的容积/压力曲线反映出来。 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。 容积与压力的关系也表明了颅内容积有顺应性和抗塑性两个特点。顺应性是颅腔的容积代偿机能，即升高l单位压力时所需要压缩颅内容物容积的量的变化，用C表示。抗塑性（回缩性）来自颅脊髓腔内软组织的可塑性与弹性，是顺应性的倒数，即每增加1容积单位上升压力的变动数，用E表示。当颅内的容积代偿机能较多地保留时，则顺应性强而抗塑性弱；相反，顺应性弱而抗塑性强。二者呈反比关系。其临床特点如下：??? 1、在临界点前虽容积有增加，但可借脑脊液置换和脑血流量减少来代偿，不致出现明显的颅内压高症状。如一旦达到到临界点后，增加的颅内容积虽仅少量，但颅内压上升的幅度却明显加快，说明此时的生理调节功能已渐丧失。临床上可见到缓慢生长的肿瘤，可较长期不出现颅内压增高症状，一旦出现颅内压增高症状，病情发展明显加速，短期内即可出现危象或发生脑 疝。在一些发展迅速的占位性病变，颅内压短期内就开始升高，并随着病变的进展呈颅内压持续上升现象。??? 2、可提示颅内容物间的顺应性和可塑性之间的关系。顺应性为颅腔内可供调节颅内压升高时的容积量，可塑性则显示颅内容物在颅腔内的阻力。在临界点前的阶段，表示顺应性超过了可塑性，也就是可被置换的脑脊液量多少。临界点的图形显示可塑性迅速超过顺应性，也就是脑组织压缩过程中所显示的阻力强度。临界点后，顺应性越来越小，可塑性越来越强。??? 3、顺应性和可塑性间的程度，可用容积/压力反应来检测，即从脑室或腰穿内放出1毫 升脑脊液，如压力下降甚少，说明仍在代偿期内；如压力下降超