[临床医学]气胸-16.pptVIP

第十一章胸膜疾病 第二节 气胸 胸膜腔为脏层胸膜与壁层胸膜之间的密闭腔隙。正常情况下胸膜腔内呈负压。 任何原因使空气进入胸膜腔，形成胸膜腔内积气，均称为气胸(pneumothorax)。 发生气胸后，可发生不同程度心肺功能障碍。 按病因分类： 人工气胸：为诊疗胸部病变，人为将滤过的空气注入胸膜腔而形成的气胸。 创伤性气胸：由胸部外伤或医源性损伤而引起的气胸。 自发性气胸： 1）原发性气胸 2）继发性气胸 病因和发病机制 原发性气胸是由于胸膜下微小疱或肺大疱(pleural bleb)破裂所致。 继发性气胸常在肺或胸膜疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。邻近器官穿孔破入胸膜腔也可引起。 PaO2↓ V/Q ↓ 负压 血流量正常 肺失去膨胀能力 肺容积 ↓ 肺活量↓ 最大通气量↓ 正压 限制性通气功能障碍 负压吸引 心脏充盈↓ 搏出量↓心率↑血压↓ 休克 胸腔内正压 纵隔移位 循环障碍 窒息死亡 临 床 类 型： 闭合性气胸：单纯性气胸 交通性气胸：开放性气胸 张力性气胸：高压性气胸 临 床 表 现 诱因：剧烈运动、屏气用力动作使气道压力骤增，脏层胸膜破裂； 典型症状患侧突发胸痛、胸闷或呼吸困难，可有刺激性咳嗽； 积气量较大或原有广泛肺疾病者，常不能平卧，被迫患侧在上侧卧，以减轻气急； 张力性气胸患者有气促、窒息感、烦躁、发绀、出汗、脉速弱，可有休克表现。 血气胸可发生失血性休克 体 征 视：患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱或消失； 触：患侧语颤减弱；气管可偏向健侧； 叩：患侧叩诊呈鼓音；心界向健侧移位。右侧气胸时肝浊音界下降，左侧气胸时心界叩不清。 听：呼吸音减弱或消失。 X线检查 积气部位透亮度增加，肺纹理消失； 肺组织被压向肺门，呈高密度阴影，凸面向外； 二者之间可见发线样脏层胸膜影，称气胸压缩线； 可显示气管向健侧移位。 有胸腔积液者可见液气平面，多为胸膜撕裂出血而形成血气胸。 肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连，发生气胸时，多呈局限性包裹，行肺CT检查方能发现气胸。 诊断： 有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因，或有慢性阻塞性肺疾病、肺结核等病史； 发病突然，患侧胸部剧痛，气急、咳嗽，张力性气胸者有烦躁不安、出汗，呼吸窘迫，严重可出现呼吸循环衰竭； 气胸量较大时可出现气管向健侧偏移，患侧叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失。 胸部X线（或CT）检查可确诊并明确肺被压缩的程度（以％表示）。 胸膜内测压（经胸腔穿刺）可判断气胸的临床类型。 鉴别诊断： 肺大疱 类圆形局部透亮度增加，其内可见细小条纹影，为肺小叶及血管残迹 向周围膨胀，压向肺门部的肺组织凹面向外。 鉴 别 诊 断： 支气管哮喘和阻塞性肺气肿 急性心肌梗死 肺梗死 其他引起急性胸痛、上腹痛的疾病 治 疗： 原则：根据不同气胸类型适当进行排气，以解除胸膜腔积气对呼吸、循环所造成的影响，使肺尽早复张，恢复功能；同时积极治疗并发症和原发病。 保守治疗： 肺萎缩25％,PaO270mmHg,症状轻者通过卧床休息，胸膜腔内气体在7～10天内自行吸收。间歇吸高浓度氧可使气体吸收速度加快，缩短肺复张时间。 密切注意病情变化，症状加重及时处理； 抗炎对症处理。 排气疗法： 闭合性气胸：胸穿抽气，第一次抽气不超过800ml，以后每次不超过1000ml。 交通性气胸：肋间插管水封瓶闭式引流，必要时加负压吸引；粘连带牵拉破裂口不闭合，可行胸膜粘连带烙断术，促使破裂口关闭。 张力性气胸： 病情危重，必须尽快排气：肋间隙插入消毒针头；插入尾部扎上橡皮指套的注射针。 肋间插管水封瓶闭式引流，常规取锁骨中线第二肋间或腋前线第4～5肋间；导管固定后，另一端置于水封瓶的水面下1～2cm；可负压吸引，压力通常8～12cmH2O。 无气泡溢出，X线检查，复张夹管24～48小时，证实复张良好可拔管。 原发病治疗 化学胸膜固定术（胸膜粘连术） 经胸腔镜治疗气胸 手术治疗 并发症及其处理 脓气胸 血气胸 纵隔气肿与皮下气肿 再见 * *