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听觉语音减弱见于: 支气管阻塞;胸腔积液或积气;胸壁增厚或水肿;肺水肿。 听觉语音增强见于: 肺实变;肺空洞;压迫性肺不张。 病理情况下,语音共振的性质发生变化,根据听诊音的差异可分为以下几种: ⑴支气管语音 语音共振的强度和清晰度均增加,常同时伴有语音震颤增强,叩诊浊音和病理性支气管呼吸音。 见于肺实变的患者。 ⑵胸语音 胸语音是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音,言词清晰可辨,容易听到。 见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现前,即可查出。 ⑶羊鸣音 羊 鸣音不仅语音的强度增加,而且性质发生改变,带有鼻音性质,颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi-yi-yi”往往听到的是“a-a-a”,则提示有羊鸣音存在。 常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到,亦可在肺实变伴有少量积液的部位听到。 ⑷耳语音 嘱被检查者发“yi-yi-yi”音,在胸壁上听诊时,正常人在能听到肺泡呼吸音的部位,仅能听到极微弱的音响,但在肺实变时,则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。 对肺实变具有重要诊断价值。 ㈤胸膜摩擦音 正常胸膜表面光滑,胸膜腔内有少量液体起润滑作用,两层胸膜在呼吸运动时互相摩擦不产生音响。 当胸膜表面粗糙时,两层胸膜互相擦就可产生音响,此音就是胸膜摩擦音。 胸膜摩擦音颇似用一手掩耳盗铃耳,以另一手指在其手背摩擦时所听到的声音。 胸膜摩擦音的强度与性质因病变不同而不同。轻者柔和,如丝织物相互摩擦的声音;重者如擦纸、握雪或搓皮革的声音;常伴有摩擦感。 胸膜摩擦音可出现于胸部任何部位,但在两层胸膜最接近处和胸组织活动度最大的部位—腋中线下部最明显。有时改变体位可引起胸膜摩擦音的位置发生变化。 用力呼吸或检查者用胸件紧压胸壁听诊,胸膜摩擦音的音响增强。 患者屏住呼吸则胸膜摩擦音消失—心包摩擦音则存在。 闭口捏鼻作鼓动胸部的动作,胸膜摩擦音存在—干啰音则消失。 胸膜摩擦音持续时间不定,可于消失后再出现—胸液增多时消失,胸液减少或消失则出现。 胸膜与心包膜均有炎症及粘连时,在心脏外缘的部位可听到随呼吸和心脏跳动而出现的摩擦音,屏气时不消失,称为胸膜心包摩擦音。 胸膜摩擦音见于: ⑴急性纤维素性胸胸膜炎,以结核性胸膜炎最多见,亦可见于大叶肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺梗塞及肺脓肿引起的胸膜炎; ⑵胸膜肿瘤; ⑶尿毒症; ⑷严重脱水引起的胸膜高度干燥。 呼吸系统常见疾病的主要症状和体征 大叶肺炎是呈肺叶或肺段性分布的肺部炎性病变。 一般的说的大叶肺炎是指肺炎链球菌所引起的呈大叶或肺段分布的肺部炎性病变。 一、大叶肺炎 1.症状 多为青壮年,受凉、疲劳、酗酒常为其诱因。 常有寒战、高热,多为稽留热型,体温达39~40℃ 。 头痛,全身肌肉酸痛,患侧胸痛。呼吸增快,咳嗽,咯铁锈色痰。数日后体温骤降,大量出汗,症状随之好转。 2.体征 患者呈急性热病容,颜面潮红,鼻翼扇动,呼吸困难,发绀,脉率增速,常有口唇疱疹。 充血期 病变局部呼吸动度减弱,语音震颤稍增强,叩诊呈浊音,可听及捻发音。 实变期 语音震颤和语音共振明显增强,叩诊为浊音或实音,可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可听到胸膜摩擦音。 大叶肺炎实变期 消散期 病变局部叩诊逐渐变为清音,支气管呼吸音逐渐减弱,出现湿罗音,湿罗音逐渐消失,呼吸恢复正常。 大叶肺炎消散期 二、慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病是气道、肺实质及肺血管的慢性非特异性炎症。起病潜隐,发展缓慢,晚期大多发展为肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。 1.症状 主要表现为慢性咳嗽、咳痰以及呼吸困难。冬季加重,晨间咳嗽加重伴咯白色粘液痰或浆液泡沫痰,合并感染,痰液增多并呈脓性。 患者常觉气短,胸闷,活动时加重,并随病情进展而逐渐加重。 ⑴肺组织实变 肺组织实变,肺泡内无气体流动,不能形成肺泡呼吸音;实变区内的小支气管通畅,气体流动,形成支气管呼吸音;实变区的肺组织传导声音更好,将支气管呼吸音传到胸壁表面,即在原为肺泡呼吸音的区域听到支气管呼吸音,即异常支气管呼吸音。 见于大叶肺炎的实变期、有大片渗出病变的肺梗塞等。 肺组织实变引起的管样呼吸音多音响强、音调高、听诊时如近在耳边,称为响亮的管样呼吸音。 ⑵肺内大空洞 肺内大空腔与支气管相通,空腔周围的肺组织实变时,在空腔相应的胸壁听到异常的支气管呼吸音。 此种管样呼吸音因在空腔内共鸣而增强,又称空瓮性支气管呼吸音。 见于肺脓肿、肺结核或肺癌形成空洞时。 ⑶压迫(缩)性肺不张 肺组织受到肿瘤或胸腔积液的压迫而膨胀不全,肺泡萎陷,肺泡呼吸音减少,且支气管通畅,有利于音响传导,在受压肺组织相应的胸壁表面可听到支气管呼吸音。 压迫(缩)性肺不张的管样呼吸音音响较弱,听时犹如来自远方,亦称微弱性支气管呼吸音。 3.异常(病理性) 支气管肺泡
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