[人文社科]心律失常.ppt

心律失常概述 承德医学院附属医院心内科 王虹 心脏传导系统的解剖 由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网。 具有自律性、传导性和兴奋性。 冲动在窦房结形成，在房室结传导速度最慢 血液供应 神经支配—— 迷走神经：抑制窦房结的自 律性与传导性，延长不应期 交感神经：增加窦房结的自律性与传导性，缩短不应期 心律失常的分类 心律失常定义：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。 心律失常的分类 一 冲动形成异常 （一）窦性心律失常： 窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏 (二）异位心律 1 被动性异位心律 逸搏（房性、房室交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、房室交界区性、室性） 2 主动性异位心律 期前收缩（房性、房室交界区性、室性）； 阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性)； 心房扑动、心房颤动 心室扑动、心室颤动。 二 冲动传导异常 1 生理性 干扰及房室分离。 2 病理性 窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；束支或分支传导阻滞或室内传导阻滞。 3 房室间传导途径异常 预激综合征。 心律失常发生机制 一冲动形成异常 1 传导系统不适当的冲动发放即自律性异常。 2 普通心肌细胞在病理状态下出现异常自律性 3 触发活动 心房、心室、希氏束-普肯耶纤维在动作电位后产生除极活动被称为后除极。见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒等。 心律失常发生机制 二 冲动传导异常 1 折返 2 生理性阻滞及干扰 3 病理性阻滞致传导功能障碍 心律失常的病因 1 各种器质性心脏病 2 植物神经功能失调 3 电解质紊乱和酸碱平衡失调 4 内分泌疾患 5 各种全身感染、中毒、缺血、缺氧 6 药物作用 7 胸腔或心脏手术、心导管检查、麻醉和低温 8 精神紧张、吸烟、饮酒、浓茶、咖啡、过劳和部分正常人。 心律失常的诊断 一 病史 ①心律失常的存在及类型 ②心律失常的诱因 ③心律失常的发作频繁程度、起止方式， ④心律失常对患者的影响 ⑤心律失常对药物和非药物的反应 心律失常的诊断 二 体格检查 节律和频率的改变 心音改变 颈动脉窦按摩 心律失常的诊断 三 心电图检查 四 长时间心电图记录 五 运动试验 六 食管心电图 诊断 治疗 心律失常的诊断 七 临床电生理检查 ①诊断性应用 ②治疗性应用 ③判断预后 窦房结功能测定 房室与室内传导阻滞 心动过速 不明原因晕厥 心律失常的治疗 一般治疗原则： 是否需要治疗取决于心律失常的性质和对血液动力学的影响。 心律失常的治疗 需要治疗： 1 心律失常性质严重，对血液动力学影响明显，预后较差的应积极治疗。 2 功能性心律失常但症状明显。 不需要治疗： 1 功能性心律失常， 2 器质性心律失常但心室率正常。 心律失常的治疗 一 病因治疗 二 心理治疗 心律失常的治疗 三 药物治疗——抗心律失常药物 Ⅰ类 阻断快钠通道 ⅠA类 减慢动作电位0位相上升速度，延长动作电位时间。奎尼丁 普鲁卡因胺 丙吡胺 ⅠB类 不减慢动作电位0位相上升速度，缩短动作电位时间。美西律 本妥英钠 利多卡因 ⅠC类 减慢动作电位0位相上升速度，减慢传导轻微延长动作电位时间 氟卡尼 普罗帕酮 莫雷西嗪 心律失常的治疗 Ⅱ类 β受体阻滞剂 美托洛尔 比索 洛尔 阿替洛尔 Ⅲ类 阻断钾通道及延长复极 胺碘 酮 索他洛尔 Ⅳ类 钙通道拮抗剂 维拉帕米 地尔 硫卓 心律失常的治疗 抗心律失常药物的致心律失常作用 抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重。 发生率约5-10%，与复极延长、早期后除极致尖端扭转室速或减慢心室内传导、异化折返有关。表现为持续性室速、长QT间期、尖端扭转性室速。 心律失常的治疗 注意事项 1 首先去除病因和诱因 2 注意抗心律失常药物的适应症 3 注意抗心律失常药物的致心律失常作用 4 对于缓率性心律失常，应用增加心肌自 律性、加速传导的药物如拟交感胺类，对于快速性心律失常则相反。 心律失常的治疗 四 心脏电复律 同步 体外 非同步 体内 心律失常的治疗 五 人工心脏起搏 程控或连续刺激 起搏器发放一定形式的电脉冲，使心脏激动和收缩，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍。 六经导管电消融术——射频消融术 七手术治疗