【2018年必威体育精装版整理】儿童慢性肾脏疾病早期筛查.ppt

儿童慢性肾脏疾病背景介绍 CKD的定义： （2002年，国际肾脏病协会明确提出,可以概括为肾脏损伤：血尿影像学及肾脏病理学检查异常，且时间超过3月，均可诊断为CKD） (1) 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月 伴或不伴有肾小球滤过率(GFR)下降 ①肾脏病理学检查异常 肾脏损伤(②血、尿组分异常或③影像学检查异常) (2) GFR60 ml/min / 1.73m2 时间≥3个月 有或无肾脏损伤证据 美国肾脏学会按CKD肾损伤程度将病情以GFR分为5期： (NKF—K／DOQI即National kidney foundation ‘s Disease Kidney Outcomes Quality initiative) 3．蛋白尿： 蛋白尿不只是CKD的一种指标而且是病情进展的反应。 即使肾功能正常，如果蛋白尿达到肾病综合征表现的大量蛋白尿水平则表示有进行性的肾损伤，故应尽早发现蛋白尿，尽早治疗。 有报道：ACEI使用3个月后若蛋白尿达1g／d就可使GFR每年下降减慢至2ml／min。 治疗应尽可能使蛋白尿减轻，除药物治疗以外膳食干预也都很重要，理想疗效是蛋白尿300mg／(m·d)。 4．血脂异常： 是肾功能恶化进展的危险因素 是心血管疾病独立的危险因素 肾功损伤与血脂异常的程度常是平行 可致肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞、足突受累，系膜细胞增生、系膜基质沉着；细胞因子、生长因子增加 氧化应激增高 5．C-反应蛋白(CRP) ： 是一个慢性血管损伤进展的敏感指标，其增高常与心血管事件有关 是否可作为预测心血管事件的指标尚有争论 CRP增高反应显性或隐性感染多方面的炎症指标 CKD如果CRP持续增高，提示血管损伤在进展 6．贫血 ： 贫血是CRF进展的一个独立的危险因素 贫血时有低氧血症，可造成肾组织损伤，刺激肾小管产生转化生长因子p(TGF-p)或内皮素1而合成细胞外基质，由于氧消耗增加促进CKD进。 促红细胞生成素(EPO)的应用使肾性贫血改善，增加了供氧；氧化应激减轻，而对肾小管细胞有保护作用 7．氧化应激 ： CKD时氧化应激增高，是由于ROS(reactive oxygen species)与抗氧化物质水平失调，可使肾功恶化；细胞外基质与纤维母细胞增生，促进了CKD发展。 贫血、高血脂、慢性炎症可进一步促进氧化应激。 8．高半胱氨酸血症： 儿童CKD多有血半胱氨酸增高，半胱氨酸可促凝血的活性，直接损伤内皮细胞，半胱氨酸可能在肾内代谢 血浓度随肾功恶化而增高 有报道CKD患儿7岁以后血半胱氨酸才增高，并且似乎与肾功能改变无关 200重庆主城区及部分农村地区的小学随机整体抽样（总样本量在12240人，六个点） 采取问卷调查：包括年龄、性别、民族、个人史、 出生史、生活方式及饮食结构、疾病史、 有无长期服药史、家族史、家庭经济状 况等 体格检查：测量血压、身高、体重 辅助检查：尿试纸筛查血尿、蛋白尿，泌尿系超声检查 等手段， 首次进行了重庆地区儿童慢性肾脏疾病的流行病学研究。 CKD最常见临床症状分析血尿、蛋白尿、GFR、影像学检查指标 一、血尿定义 ：尿中RBC量增多， 以镜下血尿（离心尿红细胞≥3个/H） 肉眼血尿 离心尿：10ml中段新鲜尿，1800 r／min离心5 min后沉淀，弃上清留沉渣量0.2-0.3 ml，混匀后置玻片上，覆以盖片高倍镜下镜检（十个视野），尿中RBC ≥3个／Hp；或尿红细胞8000个／ml。 单纯性血尿： 除尿RBC增多外 不伴有明显的水肿和高血压 无或伴轻微蛋白尿（定性++,定量〈0.5g/24hr〉 肾功能正常的病例 二、血尿的诊断程序及注意事项 医生应思考的问题： 1.是否为真性血尿； 2.区别肾小球性血尿及非肾小球性血尿； 3.应作那些辅助检查及其检查顺序； （一）?? 病史询问和体检、 1.血尿表现：肉眼或镜下；持续性或发作性； 发作间隔时间及其诱因 2.年 龄：5岁前起病的注意：薄基底膜病、 Alport综合征 3.家 族 史：高尿钙症及Alport综合征 4.病前有无特殊药物、食物史、乙肝病史等 5.体 检：肿、血压、心、肝、外阴等 （二）确定为真性血尿 1.尿液检查 显微镜检测：确定真性血尿。 Addis计数：RBC50万/12小时为异常。 尿隐血试验：注意假阳性。 （三）区别肾小球性非肾小球性血尿 1.尿中RBC形态检测： 相差显微镜：取新鲜晨尿10ml，1 500~2000r／min离心5分钟，吸少许沉渣充满血细胞计数板，由两