呼吸衰竭-案例版.pptVIP

发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘） 轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧 （二）对循环的影响 （三）对呼吸的影响 第一节 急性呼吸衰竭 实验室检查 （一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS? （二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度 （三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描 第二节 慢性呼吸衰竭 病 因 多由支气管-肺疾病或胸廓、神经肌肉病变引起（COPD、肺间质纤维化、尘肺等） 常见加重原因（感染、心衰、肺栓塞） 临床表现 （一）呼吸困难 呼气延长→浅快→浅慢、潮式 （二）精神神经症状 先兴奋后抑制（忌用镇静催眠药物） 肺性脑病 （三）循环系统 HR↑ CO↑ Bp↑心律失常 脑血管扩张 搏动性头痛 体表静脉充盈、温暖多汗 * * 呼吸衰竭 （Respiratory Failure） 案例版内科学 广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所 何梦璋 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg 定 义 概 述 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ 病 因 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （五）神经肌肉疾病 脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制通气不足 PaO2↓ （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭 分 类 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 PaCO2=0.863×VCO2/VA 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的20倍 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散膜厚度 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 30mmHg 昏迷 PaO2 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动 （一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度：心律紊乱 周围血管扩张，脑和冠状血管舒张 PaCO2↑ PaO2↓ 反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢 慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢 PaCO2↑ （四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭 （五）对消化系