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病因和发病机制 1.原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年,X线检查肺部无显著病变,可有胸膜下肺大疱多在肺尖部,肺大疱原因尚不清楚,与吸烟、身高和小气道炎症可能有关,也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。 (谢贤博) 2.继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者,由于病变引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱破裂。如肺结核、肺癌、 COPD、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。月经性气胸仅在月经来潮前后24~72小时内发生,病理机制尚不清楚,可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。妊娠期气胸可因每次妊娠而发生,可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关。 3.脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂,如其中的血管破裂可形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时,从高压环境突然进入低压环境,以及机械通气压力过高时,均可发生气胸。抬举重物用力过猛,剧咳,屏气,甚至大笑等,可能是促使气胸发生的诱因。 临床类型 根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响,自发性气胸通常分为以下三种类型: (一)闭合性(单纯性)气胸 (二)交通性(开放性)气胸 (三)张力性(高压性)气胸 临床表现 大多数起病急骤,患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短暂,继之胸闷和呼吸困难,可伴有刺激性咳嗽,系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸,以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者,呼吸困难明显,患者不能平卧。如果侧卧,则被迫使气胸侧在上,以减轻呼吸困难。 张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,迅速出现严重呼吸循环障碍;患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常,甚至发生意识不清、呼吸衰竭。 体征 取决于积气量的多少和是否伴有胸腔积液。少量气胸体征不明显,尤其在肺气肿患者更难确定,听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时,气管向健侧移位,患侧胸部隆起,呼吸运动与触觉语颤减弱,叩诊呈过清音或鼓音,心或肝浊音界缩小或消失,听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时,有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,称}Iamman征。液气胸时,胸内有振水声。血气胸如失血量过多,可使血压下降,甚至发生失血性休克。 影像学检查 气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影,称为气胸线,线外透亮度增高,无肺纹理,线内为压缩的肺组织。大量气胸时,肺脏向肺门回缩,呈圆球形阴影。大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。 液气胸 气胸容量的大小 气胸容量的大小可依据x线胸片判断。由于气胸容量近似肺直径立方与单侧胸腔直径立方的比率[(单侧胸腔直径3一肺直径3)/单侧胸腔直径3)]。 侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时,约占单侧胸腔容量的25%左右,2cm时约50%。故从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸,2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小,距离≥3cm为大量气胸,3cm为小量气胸。 治疗 自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。应根据气胸的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。部分轻症者可经保守治疗治愈,但多数需作胸腔减压以助患肺复张,少数患者(约10%~20%)需手术治疗。 影响肺复张的因素包括患者年龄、基础肺疾病、气胸类型、肺萎陷时间长短以及治疗措施等。老年人肺复张时间通常较长;交通性胸较闭合性气胸需时长;有基础肺疾病、肺萎陷时间长者肺复张时间亦长;单纯卧床休息肺复张时间显然较胸腔闭式引流或胸腔穿刺抽气为长。有支气管胸膜瘘、脏层胸膜增厚、支气管阻塞者,均可妨碍肺复张,并易导致慢性持续性气胸。 保守治疗 主要适用于稳定型小量气胸,首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息,酌情予镇静、镇痛等药物。由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差,每日可自行吸收胸腔内气体容积(胸片的气胸面积)的1.25%~1.8%。高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收,经鼻导管或面罩吸入10L/min的氧,可达到比较满意的疗效。保守治疗需密切监测病情改变,尤其在气胸发生后24~48小时内。如患者年龄偏大,并有肺基础疾病如COPD,其胸膜破裂口愈合慢,呼吸困难等症状严重,即使气胸量较小,原则上不主张采取保守治疗。 (二)排气疗法 1.胸腔穿刺抽气适用于小量气胸,呼吸困难较轻,心肺功能尚好的闭合性气胸患者。抽气可加速
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