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蛛网膜下腔出血 1 定义 2 诱因 3 并发症 4 临床表现 5 护理措施 Company Logo 蛛网膜下腔出血的护理查房 病理、临床表现 实验室及其他检查、诊断要点 3 治疗要点、护理评估、护理诊断 4 2 概念、病因及发病机制 1 目 录 概念、病因及发病机制 颅 脑 结 构 脑、脊髓被膜解剖结构: 脑和脊髓的外面包有三层被膜，由外向内依次为硬膜、 蛛网膜、软膜。 硬膜厚而坚韧。蛛网膜薄而透明、紧邻硬膜。软膜富有 血管和神经，紧贴脑和脊髓的表面并伸入其沟裂内。蛛网膜与 软膜之间有许多小纤维束相连。脑和脊髓的三层被膜在枕骨大 孔处互相移行。 蛛网膜与软膜之间的间隙，叫蛛网膜下腔，腔隙内含有脑脊液。 颅 脑 结 构 概念、病因及发病机制 CT图示 SAH 动脉瘤破裂致SAH 原发性蛛网 膜下腔出血 指脑底部或脑表面血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。 继发性蛛网 膜下腔出血 脑实质出血破入蛛网膜下腔称继发性蛛网膜下腔出血。 概念、病因及发病机制 概念（两者占脑卒中的6%～8%） 病因 先天性动脉瘤 最多,好发于30-60岁，女多于男 脑血管畸形 脑血管畸形 高血压动脉硬化 高血压动脉硬化性动脉瘤 其他 如脑动脉炎等 图例 概念、病因及发病机制 发病机制 动脉瘤和动静脉畸形 血管破裂 管壁薄弱 血压骤升或饮酒 血液 蛛网膜下腔 概念、病因及发病机制 蛛 网 膜 下 腔 出 血病理生理 血液 蛛网膜下腔 沉积脑池 部分脑池 刺激血管 脑血管痉挛 血细胞破坏 血管活性物质 脑积水 概念、病因及发病机制 病理 病理 病理 病理 颅内容物增加 致颅内压增高 血液刺 激脑膜致 剧烈头痛 和脑膜刺激征 血液刺激丘 脑下部和 脑干致高血 压和心 律紊乱 血细胞分解 释放5-羟色胺 及内皮素和 缓激肽等 致脑动脉痉挛 甚至脑梗死 病理、临床表现 并发症 诱因及 先兆症状 发病前多有明显诱因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛 典型 临床表现 90%存在头痛；经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症状和意识丧失；爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛”； 并发症－脑血管痉挛死亡和伤残的重要原因。 系血凝块对血管的直接刺激。 早发性（出血后，历时数十分至数小时 ）；迟发性（出血后4－15天，可继发脑梗死）；意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。 病理、临床表现 SAH的临床表现 临床表现 病理、临床表现 起病骤急 突然用力或情绪兴奋等诱因，出现头痛、呕吐，数分钟或数小时内发展到最严重程度 2 脑膜刺激征 (1)颈项强直(2)克尼格氏征(3)布鲁辛斯基征 5 头痛与呕吐 突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。 3 多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 意识障碍和精神症状 4 年龄 各年龄均可发病，以青壮年多见；先天性动脉瘤破裂者多在20~40岁 1 相关 知识 实验室及其他检查、诊断要点 再出血 脑血管痉挛 脑积水 病理、临床表现 是SAH主要的急性重症并发症，再出血的病死率约为50%，发病后24小时内再出血的风险最大，以后4周内再出血的风险均较高。累计再出血率予病后14天20%-25%，1个月时为30%，6个月为40%，以后每年为2%-4%。临床表现为在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强等脑膜刺激征加重、原有症状和体征加重或重新出现等。确诊主要根据上述临床表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。入院时昏迷、高龄、女性及收缩压超过170的患者再出血的风险较大。 大约20%-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发型缺血损伤，可继发脑梗死。血管痉挛一般与SAH出血后3-5天开始，5-14天达高峰，2-4周后逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血的量有关。临床表现为意识改变，局灶神经功能损害体征（如偏瘫）后两者均有。动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。 约15%-20%的患者可出现急性梗阻性脑积水，多发生于出血后1周内，因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致。有学者报道，SAH急性期CT显示脑室扩大的患者达35-70%。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和近记忆损害，重者