糖尿病急性并发症-课件.pptVIP

糖尿病急性并发症 人类的进化 习惯 糖尿病的现状 “三高” 患病率高;并发症和致残率高 费用高 “三低” 认知率低;诊断率低;控制率低 NHANES III: Too few individuals with type 2 diabetes achieve good glycemic control in US 糖尿病急性并发症 酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 糖尿病酮症酸中毒－流行资料 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％ 糖尿病酮症酸中毒的严重程度 酮症 酸中毒 昏迷 一、诱因 急性感染 饮食失控、胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 应激、创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒 二、病理生理 1）酸中毒 ： 胰岛素缺乏→脂肪分解↑ →TG ↑ →游离脂肪酸↑ →在肝脏经B氧化酶作用 →乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮↑----酮体。乙酰乙酸、B-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备硷，当血酮体继续升高，超过机体的处理能力----代谢性酸中毒。 2）严重失水：原因 ★ 血糖↑加重渗透性利尿，大量酮体从肾肺带走大量水分； ★ 蛋白质和脂肪分解↑，大量酸性代谢产物排出，加重失水， ★ 厌食、恶心、呕吐等消化道症状，体液丢失，水分入量减 少。 糖尿病酮症酸中毒 3）电解质平衡紊乱 渗透性利尿→钠、钾、氯等离子大量丢失 酸中毒→钾离子从细胞内释出至细胞外，尿钾排出增加， 由于失水大于失钠，血液浓缩，治疗前血钾浓度正常或 偏高。 4）携带氧系统失常 酸中毒→pH↓→血红蛋白和氧的亲和力↓→血氧解离 曲线右移→有利组织供氧---直接作用 酸中毒→2，3-DPG↓→血红蛋白与氧的亲和力↑→血 氧解离曲线左移→组织缺氧---间接作用 通常直接作用〉间接作用，但间接作用较慢而持久。 糖尿病酮症酸中毒 5）周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量下降 酸中毒，微循环障碍 → 低血容量性休克，血 压下降→肾灌注减少→少尿或无尿，发生肾衰竭。 6）中枢神经功能障碍 严重失水 循环障碍 → 中枢神经功能障碍→意识障碍， 渗透压升高 嗜睡，昏迷，甚至脑水肿。 脑细胞缺氧 糖尿病酮症酸中毒 三、临床表现 1）脱水：皮肤黏膜干燥、弹性差，眼球下陷而眼 压低，脉搏细速，尿量减少，严重者循 环衰竭或低血容量休克。 2）酸中毒：呼吸深大，呼气中有丙酮味，如烂苹 果味；两颊潮红，舌唇呈樱桃红。 3）神经系统：烦躁、神志淡漠、倦怠嗜睡，肌张 力下降，反射迟钝，甚至昏迷。 4）其他：少数病人表现为腹痛，易误诊急腹症； 部分患者为DKA为首发症状。 糖尿病酮症酸中毒 四、实验室检查 1）尿：尿糖、尿酮体呈强阳性。当肾功能严重 损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度 与血糖血酮体不相称。可有蛋白尿和管型尿。 2）血：血糖多数为16.7—33.3mmol/L，有时可达 55.5mmol/L以上。 血酮体强阳性， CO2-CP＜18.0mmol/L， PH＜7.35, SB＞-2.3mmol/L,阴离子间隙增大 3）电解质：血钾正常或偏低，严重者增高，血 钠、血氯降低，BUN、Cr常偏高，血渗透压 可上升，白细胞数升高，即使无合并感染。 糖尿病酮症酸中毒诊断流程 糖尿病酮症酸中毒治疗原则 补液 控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染） 轻症： 仅有酮症，无酸中毒，无电解 质紊乱，能规律进食者—胃肠 道补液、皮下注射常规胰岛素 糖尿病酮症酸中毒治疗– 水电解质 液体量： 1升/小时，给3小时; 此后根据需要调整： 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6 升